Туберкулез қоздырғыштардың сипаттамасы

Қазіргі уақытта туберкулез бар жаһандық маңызы. Мамандардың бағалауы бойынша, тұрғындарының үштен бір бөлігі-жер шарының инфицирована Mycobacterium tuberculosis; жыл сайын шамамен 8 миллион адам туберкулезбен ауырады. Пациенттердің көпшілігі — бұл адамдар барынша жұмыс жаста, 15-тен 45 жасқа дейін. Жыл сайын туберкулез өмірін 2 миллионнан астам адам қатысты — т. е. қарағанда кез келген басқа жеке алынған инфекция қоса алғанда, ЖҚТБ және безгекке [4].
Туберкулез қоздырғыштарын болып табылады ұсақ бактериялары — кислотоустойчивые түрдегі бактериялар Mycobacterium. Барлығы белгілі 74 түрін микобактерияларды. Олар кеңінен таралған: топырақта, суда, адамдар мен жануарлар арасында. Алайда, туберкулез, адамның тудырады шартты түрде бөлінген кешенін қамтитын, Mycobacterium tuberculosis (адамдық түрі), Mycobacterium bovis (бычий түрі), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм бычьего түрі), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii. Соңғы уақытта оған жатқызылған Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически қатысы бар Mycobacterium microti және Mycobacterium bovis.
Аурудың атауы «» туберкулез жүреді, оның өзіне тән патоморфологического белгісі — ерекше гранулемы, немесе туберкулемы. Бұл — ошақ созылмалы қабыну, типичном түрінде көрінеді шағын бугорок (лат. tuberculum), сыртқы және гистологически отличающийся от гранулем өзге де шығарылған. Деген сөз «туберкул» алғаш рет употребил XVI ғасырда Ф. Сильвий сипаттау кезінде жеңіліс өкпе адамдардың, қайтыс болған туберкулез ауруынан қайтыс болды (грек. phtisis — азаюы). Ретінде дербес ұғымдар термин «туберкулез» пайдалана бастады XIX ғасырда кейін. Ж. Бейль және Р. Лаэннек дәлелдеді білімі туберкулов болып табылады сөзсіз серігі аурулары [17].
Туберкулез, туындаған әр түрлі түрлерімен микобактерияларды, айтарлықтай қатты ерекшеленеді. Негізгі түрлік белгісі тмб — патогенділік көрінеді, ол вирулентности [2].
Туберкулез қоздырғыштары беріледі аэрогенным арқылы ережелеріне бағынбай қоршаған ортаға жөтелгенде, науқас өкпе туберкулезімен (ең көп тараған нысаны). Жұқпалы агенттер сақталады, ауада ұзақ уақыт бойы және кіруі мүмкін тыныс жолдарына басқа адам. Туберкулез әдетте зақымдайды ұшы өкпе. Бұл ретте қалыптастырылады қуысы (қуыстың), онда бар үлкен саны микобактерияларды туберкулез, олар анықтауға болады үлгілерінде қақырық. Бар науқаста өкпе туберкулезінің көрсетуі мүмкін ұзақ (3 апта және одан көп) жөтел қақырықпен, дене салмағын жоғалту, түнгі поты және кеуденің ауруы [4].
Бұл жұмыстың мақсаты болып табылады:
зерттеуге әр түрлі түрлері қоздырғыштарын тудыратын өкпе туберкулезі;
сипаттау клиникалық формалары туберкулез;
мәселені зерделеп, қазіргі заманғы туберкулезді емдеу мен рөлі әр түрлі факторлардың қалыптастыру кезінде дәрілік төзімділігін бактерияға қарсы препараттар;
талдау негізгі тәсілдері, алдын алу және туберкулезбен күрес.
ауру қоздырғышы туберкулез бактерияға қарсы
1. Жалпы сипаттамасы туберкулездің қоздырғыштары
Пайда болуы және туберкулезге байланысты ерекшеліктерін, оның қоздырғышын, ағзаның реактивтілігін және санитарлық-тұрмыстық жағдайларын.
Туберкулез қоздырғышы жатады микобактерияларды, отбасына актиномицеттер және сыныбы шизомицетов. Ұсақ бактериялары родственны лучистым грибам — актиномицетам және коринебактериям. — Түрі микобактерияларды жатқызады және басқа да кислотоустойчивые микроорганизмдер: қоздырғыштары алапестің және үлкен тобы сапрофиттердің, кездесетін смегме, отделяемом бірі-құлақ, қақырықта кезінде бронхоэктазах, сондай-ақ кислотоустойчивые микроорганизмдер, вегетирующие арналған шырышты адам, майда, сүтте, злаках, суда, топырақта, навозе және т. б… Алайда, бациллалар смегмы және басқа да кислотоустойчивые сапрофиты обесцвечиваются » спиртовом ерітіндісінде, ал туберкулездің микобактерияларын қышқыл-, спирт және щелочеустойчивы. Туберкулез ауруы адамдарда көп жағдайда туындайды салдарынан жұқтыру адам, сирек бычьим және казуистическим сирек кездесетін құс түрімен туберкулез микобактерияларды.
Ұзындығы туберкулездің микобактерияларын (ТМБ) ауытқиды 0.8-ден 5 мкм, қалыңдығы — 0.2 дейін 0.3 мкм. Туберкулездің микобактерияларын қозғалмайтын майда. Олар болуы мүмкін тікелей, изогнутыми, с закругленными немесе утолщенными шеттері. Қабығы микобактерияларды емес, тұтас, бар алшақтықты. Қышқыл — және щелочеустойчивость негізінен болуымен түсіндіріледі липидной фракциясының, әсіресе миколевой қышқылы. Дау және капсула ұсақ бактериялары құрамайды, Грам бойынша оң боялады. Туберкулездің микобактерияларын адами үлгідегі нежнее, жіңішке және ұзын, көп бычьего. Цитоплазма құрамында астық және зернышки. Сирек да микобактериях қандай да бір вакуоли. Жас дарақтар гомогенны, зернистость құрылады қарай олардың қартаю. Даму процесінде тмб астық выпячиваются мүмкін отпочковываться жылғы цитоплазмы. Осы кезеңде олар некислотоустойчивыми. Енгізілгеннен кейін осы зерен жануарлар, олардың пайда кахексия, лимфа түйіндерінің ұлғаюы және ауру туберкулез дамуымен типтік штаммдар туберкулез микобактерияларды. Түйіршікті нысаны туберкулез микобактерияларды құрылады кезінде ұзақ тұрақтандыру, туберкулез процесі немесе ықпалымен, бактерияға қарсы терапия. Сипатталған сондай-ақ сынықтары және α-нысанын туберкулез микобактерияларды. Туберкулез қоздырғышы болуы мүмкін, сондай-ақ түрінде фильтрующихся нысандары. Айналдыру бациллярной формы микобактерияларды туберкулез α-формасы, фильтрующиеся, оскольчатые деп аталады персистированием. Қайтару персистирующихся нысандары бациллярной деп аталады реверсией [9].
Атипиялық ұсақ бактериялары. Кислотоустойчивые ұсақ бактериялары, насчитывающие жүздеген әр түрлі, кең таралған табиғатта кең: олар кездеседі: топырақта, суда, өсімдіктерде, адам және жануарлар. Жалпы біріктіретін олардың белгілері болып табылады морфологиясы бактериялар, салыстырмалы баяу өсуі мен тұрақтылығы химиялық және физикалық әсерлерге төзімді. Арасында қышқылға төзімді бактериялардың түрлері ретінде патогенді микобактерияларды және сапрофитных. Клиникаларда және зертханаларда бөледі ауру кислотоустойчивые ұсақ бактериялары ерекшеленетін, микобактерияларды, туберкулездің және алапестің және сапрофиттердің. Олар елеулі айырмашылықтары туберкулез микобактерияларды түрі бойынша колониялар өсу жылдамдығын және дәрілік төзімділігін туберкулостатическим препараттар. Үшін ажырата білу, олардың туберкулез микобактерияларды, оларға берген атау «атипиялық микобктерии». Жаңадан обнаруживаемых түрлерінің кіші жұмыс түрлері мен нұсқаларын, атипичных микобактерияларды бірте-бірте өсіп келеді, олардың дифференцировка және сәйкестендіру ұсынылды бөлуге, оларды белгілері бойынша пигментообразования және өсу жылдамдығына байланысты келесі 4 топқа бөлінеді:
I топ — фотохромогенные (пигментирующиеся жарықта);
II топ — сктохромогенные (пигментирующиеся қараңғыда);
III грппа — нефотохромогенные ( түзетін пигменттің);
IV топ — тез өсетін.
Атипиялық ұсақ бактериялары себеп болуы мүмкін адам ауруларының, сондай-ақ жануарлардың, неотличимых клиникалық ағымына қарай, рентгенологиялық көрінісінде және морфологиялық көріністеріне өткізілді. Мұндай аурудың алды атауы микобактериозов. Локализуются зақымдану көбінесе өкпе мен лимфа түйіндерінде, бірақ мүмкін поражаться сондай-ақ, тері және басқа да органдар. Ұқсастығы туберкулезбен қиындатады және ажырату диагностикасын микобактериозов, қажеттілігі анықталады отличиями осы ауруларды эпидемиология бойынша болжам және емдеу. Атипиялық ұсақ бактериялары ерекшеленеді туберкулез микобактерияларды табиғи тұрақтылығы бірқатар туберкулезге қарсы препараттар. Жиілігі шығындылардың атипичных микобактерияларды әр түрлі әр түрлі елдерде ауытқиды елеулі шегінде: 0,28-ден 25-30% санына бөлінген барлық ауру штаммдарының қышқылға төзімді микобактерияларды [15].
Туберкулездің микобактерияларын көбейеді көлденең бөлумен, ветвлением немесе отпочкованием жекелеген түйіршіктердің (түйіршіктер).
Химиялық құрамы туберкулез микобактерияларды зерттелді жеткілікті жақсы. Олардың құрамында 80% су және 2-3% күл. Құрғақ қалдығы жартылай тұрады белоктар, негізінен туберкулопротеинов. Липидтердің бар 8-ден 40% — ға, сонша полисахаридтердің. Көздейді, бұл туберкулопротеины болып табылады толыққанды антигенами және тудыруы мүмкін жануарлардың жай-күйі, анафилаксия. Липид артуын түзейтін күтімі фракциясы әкеледі резистенттілік туберкулез қоздырғышын, ал полисахаридная қатысады иммуногенезе.

Туберкулопротеины және липидті фракциясының негіздейді уыттылығы туберкулез микобактерияларды, ол тән ғана емес тірі, бірақ убитым микроорганизмам. Анықталды үш фракция липидтер: фосфатидная, майлы және балауызбен. Үлкен мазмұны липидтердің ерекшеленеді туберкулездің микобактерияларын басқа түрлері микроорганизмдердің және әкеледі мынадай қасиеттері:
. Тұрақтылығы мен сілтілерге және спиртам (көбінесе болуымен негізделген миколевой қышқылы).
. Тұрақтылығы қарсы әдеттегі дезинфекциялық заттар
. Патогенділік туберкулез микобактерияларды.
В неорганическом қалдығы туберкулез микобактерияларды анықтайды темір тұздары, магний, марганец, калий, натрий, кобальт [9].
Туберкулез қоздырғыштары — аэробы. Өсіп температурасы 37-38° С және рН ортаның 5,8-7,0 Айрықша культуральными ерекшеліктерімен туберкулез таяқшасы болып табылады баяу өсуі және талапты нәрлі сәрсенбі күндері. Алғашқыда олар өседі тек арнайы ортадағы: ортадағы Петраньяни, Петров, Левенштейн — Йенсен қатты қоректік ортасы бар. Оларды өсіруге болады » глицериновом сорпада, глицериновом агаре, глицериновом картоп. Глицерин өсуін ынталандырады микобактерияларды. М. bovis қажет етпейді алу. Ең кең тараған ортасы Левенштейн — Йенсен қатты қоректік ортасы бар, ол ұсынылды ДДҰ ретінде стандартты ортаның өсіру үшін туберкулез таяқшалары. Қазіргі уақытта пайдаланады, сондай-ақ ортамен Финна II, ол ерекшеленеді ортасы Левенштейн — Йенсен қатты қоректік ортасы бар » деп орнына аспарагина онда пайдаланылады глутамин натрий. Осы ортада микобактерияларды туберкулезарастут бірнеше тезірек ортада Левенштейн — Йенсен қатты қоректік ортасы бар, және пайызға бөлу дақылдарының жоғары. Туберкулез таяқшалары болады дәріптеу және синтетикалық орталарда, мысалы ортаға Сотона.
Туберкулез микобактерияларды кездеседі R — және S -. Одан вирулентной болып табылады R-нысаны (М. bovis жиі кездеседі R-нысан). Қоректік ортада туберкулездің қоздырғыштары құрайды құрғақ морщинистые колония сарғыш түсті, сәл приподнятым орталығы және изрезанными шеттері (суретті қараңыз). 1) [14]. Сұйық қоректік ортада туберкулез микобактерияларды өседі 10-15-ші күні үлдір, ол бірте-бірте утолщается айналады жарылған, мыжылған, ломкой және күші ауырлық кейде құлайды түбіне. Сорпа пленканың астында қалып отыр ашық.

Сур. 1. Өсуі қоздырғыштарының туберкулез тығыз ортада (R нысаны)
Туберкулез қоздырғыштары биохимически аз белсенді. Оларда табылды протеолитический фермент, ол белгілі бір жағдайларда (қышқыл және сілтілі сәрсенбі) расщепляет ақуыз. Олар расщепляют сондай-ақ, кейбір көмірсулар құрайды уреазу. Бірақ қасиеттері бұл непостоянны. Сондықтан зерттеу ферменттер бар диагностикалық маңызы бар.
Туберкулез микобактерияларды құрамында антиген кіретін белок, липоидные және полисахаридные факторлар. Бұл антиген тудырады ағзадағы токсиндерді антиденелер (агглютининов, преципитинов, комплементсвязывающих заттар және т. б.). Алайда, бұл антиденелер шағын шоғырлануы, сондықтан іс жүзінде диагностика мақсатында өте аз пайдаланылады. Туберкулез микобактерияларды ең тұрақты бірі неспороносных нысандарын бактериялардың (тұрақтылығы болуымен негізделеді, олардың қабығында липидтердің). Температурасы 100°С-олар әкеледі 5 минут ішінде, УК-сәулелер тудырады, олардың жойылуы тек бірнеше сағат. «Высохшей қақырықта олар өмір сүреді 10 айға дейін. Төмен температураларда туберкулез микобактерияларды ұзақ уақыт сақталады. Дезинфекциялау ерітінділері: сулема (1:1000), карбол қышқылы (5%) губят олардың тек бір тәуліктен кейін. Неғұрлым сезімтал олар хлорамину және хлорлы әк [14].
Патогенділік туберкулез микобактерияларды анықталады синтезбен экзотоксинов, ал байланысты жоғары мазмұнына байланысты липидтердің олардың жасушаларында. Құрамына кіретін липидтердің фтиоидная, миколовая және басқа да майлы қышқылдар көрсетеді атқарылған жұмыстарды уытты әсері жасушалар мата макроорганизма. Мысалы, фосфатидная фракциясы неғұрлым белсенді барлық липидтердің қабілетіне ие тудыруы қалыпты организмде спецификалық тканевую реакциясын білімі бар эпителиоидных жасушаларын, майлы фракция — туберкулоидной мата. Бұл қасиеттер көрсетілген липидтік фракциялар болуына байланысты, олардың құрамында фтиоидной қышқылы. Балауызбен фракциясы қамтитын миколовую қышқылы тудырады реакциялар білімі бар көптеген алып жасушалар. Осылайша, липидті құрамы арқылы липидпен тұрған бюджеттен бейтарап майлар, балауыздан, стеринов, фосфатидтерді, сульфатидов және құрамында мұндай май қышқылдары, фтиоидная, миколовая, туберкулостеариновая, пальмитин және басқа да, байланысты патогенді қасиеттері туберкулез таяқшалары. Алайда басты факторы вирулентности болып табылады токсикалық гликолипид (корд-фактор), ол орналасқан жер бетіндегі және қалың жасуша қабырғасының. Химиялық табиғаты, ол білдіреді полимер тұратын бір молекуласының дисахарида трегалозы және онымен байланысты бұл эквимолярных үлесі жоғары молекулалық май қышқылдарының (С186Н366О117). Корд-факторне ғана көрсетеді уытты әсері мата, бірақ қорғайды туберкулез таяқшалары жылғы фагоцитоза, блокируя тотығып фосфорлану бұл митохондриях макрофагтардың және оятатын, олардың қаза болуы [6].
2. Патогенезі және клиникасы
Туберкулез көбінесе дамып, нәтижесінде жұқтыру микобактериями адами түрін, бөлінетін ауыратын адам. Бірқатар аудандардағы туберкулез бойынша қолайсыз ірі қара мал, жүреді жұқтыру жануарлардың ауру шақырылады M. Bovis. Ең жиі жұғу жолы — аэрогендік, бірақ мүмкін алиментарлық және өте сирек байланыс арқылы (зақымдалған тері немесе шырышты. Белгілі бір қорғаныш рөлін кезінде аэрогенном жұқтыру ойнайды жүйесі мукоцилиарного клиренсінің мүмкіндік беретін ішінара шығару ауратын бронх шаң бөлшектері, тамшылары шырыш, сілекей, қақырық, құрамында микроорганизмдер бар. Кезінде энтеральном жұқтыру мәні болуы мүмкін сорғыш ішек функциясы.
Клиникалық-морфологиялық белгілері бастапқы жұқтыру микобактериями туберкулез деп атайды бастапқы туберкулез. Қазіргі уақытта белгілі, бұл бастапқы туберкулез көрініс болуы мүмкін емес түріндегі бастапқы туберкулез кешені, ол қабылданды деп саналсын бұрын, дамуы мүмкін кеудеішілік лимфа түйіндерінің, плевритке, әр түрлі өзгерістер өкпе — туберкулем, ошағын және т. б. Бастапқы туберкулез бастапқы зақымдану нәтижесінде дамиды ғана 7 — 10% жұқтырған, ал қалған ауыстырады бастапқы туберкулезную инфекциясына клиникалық көріністері жоқ, жұқтыру көрінеді ғана виражем туберкулин реакцияларының. Болмауы клиникалық-морфологиялық көріністерінің бастапқы туберкулез инфекциясы мүмкін мұрагер жоғары резистенттілігінің — туберкулез, сондай-ақ болуы мүмкін салдары иммунитеттің нәтижесінде сатып алынған туберкулезге қарсы БЦЖ вакцинациясы.
Бастапқы туберкулезге өтуі мүмкін дамуымен таралған немесе көптеген өзгерістер немесе шектелген қабыну. Прогрессивті ішінде бастапқы туберкулез көрінеді негізінен түрінде миллиарлы туберкулездің, менингит, сондай-ақ түрінде бастапқы казеозды пневмония білімі бар қуыстың өкпеде. Осындай бір бастапқы туберкулез инфекциясы сирек байқалады және тән жұқпалы ауруларға қарсы вакцина егілмеген балалар. Қазіргі уақытта сирек бұрынғы жылдарға қарағанда, байқалады, созылмалы бастапқы туберкулез инфекциясы ағып өтетін кейбір науқастарда бар әр түрлі параспецифических көріністерін, деп аталатын маскалар туберкулездің [11].
Жылдам жазылуын бастапқы туберкулез аяқталуы мүмкін айқын немесе аз қалдық өзгерістер. Қазіргі уақытта, әдетте, бастапқы туберкулез излечивается аздаған қалдық өзгерістер. Мұндай адамдарда жүре пайда болған иммунитет дамиды. Сақтау қалдық ошақтарында персистирующих микобактерияларды ғана қолдайды жүре пайда болған иммунитет, бірақ бір мезгілде таит өзіне тәуекел эндогенді реактивации туберкулез процесінің салдарынан реверсии өзгертілген нысандарын қоздырғыш туберкулез бактериальную нысанын және көбею бактериялық популяцияның. Негізінде реактивации жатыр прогрессивті көбейту микобактерияларды-қатынаста персистирующем жай-күйі. Анықталғаны, туберкулездің реактивация және дамыту әр түрлі клиникалық формаларының екіншілік туберкулездің жиі байқалады адамдарда қалдық өзгерістер болған кезде факторлардың ослабляющих иммунитет.
Мүмкін және басқа да даму жолы екіншілік туберкулез — экзогенді байланысты жаңа, қайта заражением микобактериями туберкулез (суперинфекцией). Дамыту үшін екіншілік туберкулездің басқа массивті қайтадан суперинфекция қажет жиынтығы бірнеше факторларды төмендететін иммунитет. Екіншілік туберкулез сипатталады әртүрлілігімен клиникалық формалары.
Негізгі түрлері патоморфологиялық өзгерістер өкпе және басқа да органдар мынадай:
) ошақтары негізінен өнімді тіндік реакция, қолайлы ағыммен және үрдісі заживлению;
) ісіктерін шоғырлы-пневмоникалық өзгерістер негізінен экссудативной тіндік реакция мүмкіндігімен не даму ыдыраусыз казеозды некроз, не соруға қабыну өзгерістер;
) туберкулездік каверна нәтижесі разжижения пайда болған казеозды массалар мен оларды қабылдамау арқылы дренажды бронх білімі бар, ыдырау қуысының.
Ерекше бөледі туберкулезінің салдарынан туындаған бактериемии енген кезде туберкулез микобактерияларды қан арнасы мен дамытудың ерекше васкулита. Ауру дамуы мүмкін түрінде жіті немесе жітілеу диссеминированного туберкулез зақымданған көптеген органдарын — өкпе, плевраның, бауыр, көкбауыр, көмей және т. б.

Әр түрлі үйлесімі морфологиялық реакциялар туберкулездік қабынудың үшін алғышарттар жасайды өте үлкен әртүрлілік өзгерістер зақымданған органдары, әсіресе аурудың созылмалы ағымында ауыстыруына кезеңдегі асқыну және затихания процесс. Осы қосу керек, бұл қалыптасқан аймақтардың зақымдану ұсақ бактериялары қолданылуы мүмкін токпен лимфа немесе қан зақымдалмаған учаскелері және әр түрлі органдар адам организмінің. Исход болезни байланысты аурудың (үдемелі немесе регрессирующего), емдеу тиімділігін және обратимости өзгерістер, қалыптасқан бойы ауырған. Дәлелденген жағдайында жетіспеушілігінен және тіпті жеткіліксіз тамақтану, әсіресе жеткіліксіз мазмұны рационында ақуыз және витаминдер, жиі туындайды туберкулездің реактивация. Факторларына ықпал ететін реактивации жатады, сондай-ақ әр түрлі аурулар: қант диабеті, лимфогранулематоз, силикоз, асқазанның және он екі елі ішектің, асқазанның резекциясынан кейінгі жай-күйі, өкпенің созылмалы қабыну аурулары, психикалық аурулар, бірге жүретін депрессивті синдроммен, маскүнемдік, нашақорлық, күйзеліс, жұқтырылған иммун тапшылығы синдромы (ЖИТС), глюкокортикоидтарды ұзақ, цитостатиктерді. Осы уақыт ішінде мен нәтижелері туберкулез қарастырған жөн жағдайында ғана проводящейся туберкулезге қарсы химиотерапияның. Химиотерапия кезінде азаяды микобактериальная популяциясы мен үшін неғұрлым қолайлы жағдайлар жасалуда репаративті процесті.
Байқалады әртүрлі үш инволютивного туберкулез процесінің: регрессия кейіннен заживлением тұрақтандыру, туберкулез үдерісі клиникалық сауығу сақтай отырып, кавернаның, туберкулемы немесе басқа да өзгерістер; уақытша затихание қабыну процесінің кейіннен пайда болуымен асқынуы. Тиімсіз емдеуде орын алуы мүмкін хронизация немесе аурудың үдеуі.
Жылдам жазылуын туберкулез үдерісі мен одан кейінгі емделуге байланысты емес, азайту бактериялық популяцияның, бірақ мен қабілетіне микроорганизмнің қамтамасыз ету регрессию туберкулез үдерісі.
Дамыту кезінде созылмалы туберкулездік процесс білімі бар каверн пайда болуымен, дәріге төзімді микобактерияларды басталады аурудың үдеуі, өйткені химиотерапия малоэффективна, басу бактериялық популяцияның болмайды, керісінше, саны микобактерияларды артып зақымданады барлық жаңа учаскелер өкпе және басқа да органдар. Мұндай өршитін туберкулез процесі себеп болуы мүмкін өлімге нәтижесінің, әсіресе, егер науқаста дамиды казеозды пневмония немесе генерализованный туберкулез зақымданған әр түрлі ішкі органдардың. Өлім нәтижелері туберкулез ауруының негізделген ғана емес, үдемелі ағымы бар созылмалы нысандары, бірақ мен нередким дамуымен қазіргі уақытта бастапқыда өткір үдемелі нысандарын туберкулез, өткен аталған скоротечной чахоткой. Ересек адамдарда бұл, әдетте, казеозды пневмония жылдам білімі бар, көптеген немесе алып каверн. Астам жартысынан науқастарды туберкулездің бұл нысаны туындады полирезистентными туберкулезге қарсы препараттарға микобактериями, сондай-ақ күрделенген спецификалық емес микрофлорой, қайталанатын өкпе қан кетулерімен, тыныс алу жеткіліксіздігі бар және айқын интоксикация.
Дамыту өткір үдемелі нысандарын туберкулез байланыстырады жылдам көбейтуге микобактерияларды және білімі бар, үлкен бактериялық популяцияның, жою немесе азайту оның көмегімен туберкулезге қарсы препараттарды мүмкін емес салдарынан қолда бар оларға полирезистентности микобактерияларды. Сонымен қатар, назар басу функционалдық жай-күйін иммунокомпетентных ағза жүйелерінің, атап айтқанда моноцитарно-макрофагальной жағдайында иммунодефицитного жай-күйін мүмкін емес жүзеге асыру қорғау функциясын атқарады. Рөлі иммундық тапшылық дамуы қарқынды туберкулез және оның өлімге нәтижесіне анық байқалады АИТВ-инфекциясын жұқтырған науқастар. Өлім нәтижелері байқалады, сондай-ақ ұштастыра отырып қарқынды туберкулез және рак, лейкоз, лимфогранулематоза [13].
. Иммунитет туберкулез кезінде
Кейін ену микобактерияларды адам ағзасына жұқтырмаған бұрын туберкулезбен ретінде бірінші қорғаныш реакциялары дамиды фагоцитоз. Тиімділігі бұл қорғаныш реакциясы көптеген факторларға байланысты: жасы, жынысы, әр түрлі жеке қауіп-қатер факторларының тұқым қуалайтын резистенттілігін немесе бейімделу туберкулез. Ішінде туберкулез инфекциясы анықтайды негізінен жай-күйі, иммунитет, туа біткен мерезден, сондай-ақ сатып алынған.
Процесі өзара іс-қимыл өкпе макрофагтардың қатысуымен микобактериями туберкулез-өте күрделі және соңына дейін зерттелген жоқ. Нәтиже бұл өзара іс-қимыл анықталады жанында, механизмдер, соның ішінде анықтайтын переваривающую қабілеті макрофагтардың.
Кезде жеткіліксіз переваривающей қабілетін макрофагтардың туберкулездің микобактерияларын сақталуы мүмкін және тіпті көбеюге келтіріп, бұзылуына макрофагтардың және олардан шығуына микобактерияларды.
Макрофаги, фагоцитировавшие ұсақ бактериялары бөледі кезінде внеклеточное кеңістік фрагменттері қираған микобактерияларды, протеолитические фермент, сондай-ақ медиаторлар (оның ішінде интерлейкин-1), өзара іс-қимыл жасайды Т-лимфоцитами, атап айтқанда, Т-хелперами. Жүреді белсендіру Т-хелпер және бөлу лимфокинов, оның ішінде интерлейкина-2, g-интерферон және басқа да лимфокинов. Макрофаги устремляются орналасқан микобактерияларды, өйткені подавляется фактор көші-қон тежелуі бөлінетін b-лимфоцитами әсерінен фактордың іске қосу макрофагтардың (бұл фактор отождествляют с интерлейкином-2) өседі көрсеткіштеріне қарай-ферментті белсенділік макрофагтардың. Белсендірілген макрофаги бөледі, сондай-ақ тері-реактивті фактор негіздейді воспалительную реакциясын арттыру, тамыр өткізгіштігі. Осы фактормен байланыстырады пайда болуы жоғары сезімталдықтың замедленного типа (ПЧЗТ) оң туберкулин реакциясының [7]. Сонымен, Т-хелпер деңгейіне айтарлықтай әсер етеді иммунитетті көрсетеді Т-супрессоры және супрессорные моноциты, угнетают иммундық жауабы бар. Осылайша, процесс фагоцитоза және лизиса микобактерияларды реттеледі Т-лимфоцитами. Олардың сандық өзгерістер және функционалдық белсенділігі қазіргі уақытта жақсы зерттелген туберкулезбен ауыратын науқастардың, соның ішінде субпопуляционном деңгейде. Сонымен қатар, инфекциялық процесіне белсенді қатысады заттар, освобождающиеся кезінде қираған микобактерияларды. Дəлелдеу, корд-фактор (фактор вирулентности) микобактерияларды туберкулез, обусловливающий олардың өсуін қатты қоректік ортада түрінде кос, итермелейді, өткір қабыну процесі, ал сульфатиды арттырады уыттылығы корд-фактор және, ең бастысы, подавляют білім беру процесі фаголизосом » макрофагах, сақтайды бұзылудан орналасқан внутриклеточно ұсақ бактериялары. Кезінде қарқынды көбейтуге жәрдемдеседі микобактерияларды адам ағзасында салдарынан малоэффективного фагоцитоза бөлінеді үлкен саны улы заттар, индуцируется ПЧЗТ ықпал ететін білдірген экссудативному компонент қабыну дамуымен ыдыраусыз казеозды некроз. Процесінде разжижения казеозды массалар ұсақ бактериялары мүмкіндік алады жолының внеклеточного көбею. Саны Т-супрессор, жүреді тежелуі ПЧЗТ, санының төмендеуі, Т-хелпер әкеледі анергии, обусловливающей туберкулездік үрдістің үдеуі.

Кезде салыстырмалы шағын бактериялық популяцияның жағдайында неғұрлым тиімді фагоцитоза байқалады басқа тіндердің реакциясы — білім туберкулез гранулемы және қалыптастыру туберкулез ошақтары. Өйткені шамасы бактериялық популяцияның, сондай-ақ ағымының сипатын иммундық реакциялардың әр түрлі кезеңдерде туберкулез инфекциясы өзгереді, морфологиялық көріністері ауырған туберкулез сипатталады өте әр түрлілігімен ерекшеленді [1].
. Туберкулезді емдеу
Туберкулезбен ауыратын науқасты міндетті түрде болуы тиіс кешенді, қатаң жеке дәлелді медицина қағидаттары негізінде жүргізілуі және ұзақ алғанға дейін барынша оң нәтиже, оның ішінде толық клиникалық сауығу болса, есте тобы алғаш анықталған науқастар. Кешенді туберкулезді емдеу қамтиды емдік тамақтану, қорғау режимі, спецификалық химиотерапияны, патогенетикалық ем, коллапсотерапию, хирургиялық емдеу, емдеу ілеспе аурулар, медициналық және әлеуметтік оңалту.
Химиотерапия туберкулез — бұл этиотроптық (спецификалық) терапия науқастарды қолдана отырып, оңтайлы комбинациясы туберкулезге қарсы препараттарды (ТҚП), бағытталған жою микобактериальной популяцияның (бактерицидтік әсер) немесе басу оның көбею (бактериостатический әсері). Тек жою кезінде ТМБ немесе подавлении олардың көбею мүмкін іске қосу бейімдеу тетіктерін жоюға бағытталған аурудың клиникалық пайда болуы, сорылуы қабыну өзгерістер өкпе, іске қосатын репаративті процесті қалпына келтіру, қираған морфологиялық құрылым және функционалдық бұзылуы, ағзалар мен жүйелердің ағзадағы аурудың, яғни үшін жағдай жасау толық клиникалық сауығу. Әсер ететін негізгі факторлар тиімділігі химиотерапия алғаш рет анықталған өкпе туберкулезімен ауыратын науқастардың болып табылады: ұзақ пайдалану ТҚП жоғары деңгейі, бастапқы және қайталама дәріге, көптік дәрілік тұрақтылығы (КДТ), сәйкессіздіктері режимдерін жағдайында химиотерапия өзгерген эпидемиологиялық жағдайды таралған және деструктивті нысандары өкпе туберкулезінің асқынулары және қосалқы аурулары [5]. Қазіргі уақытта негізгі ТҚП жатады изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол және стрептомицин. Топқа резервтік ТҚП-ын кем тиімді дәрі-дәрмектер бар бактериостатическим әрекетімен болып табылған және ауыстыру негізгі ТҚП жағдайларда пайда болған дәріге ТМБ оларға немесе пайда болғанда жою мүмкін болмайтын жағымсыз реакциялар. Қазіргі уақытта тобына резервтік ТҚП құрайды канамицин (амикацин), капреомицин, протионамид, циклосерин, ПАСК және препараттар фторхинолондар тобының (ломефлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин); туберкулезге қарсы әсері бар [10]. DOTS бағдарламасы (Directly Observed Treatment, Short-course) ұсынылған, сарапшылар ДДҰ-ның 1994 жылғы ұсынады химиотерапияны жүргізуге өкпе туберкулезімен ауыратын науқастардың қысқа курсымен қамтиды төрт препараттың (изониазид, рифампицин, пиразинамид және этамбутол немесе стрептомицин) тағайындалатын 2 мес., кейіннен мақсатына изониазид және рифампициннің 4 мес. немесе изониазид және этамбутола 6 мес. [16]. Химиотерапия төрт негізгі ТҚП барлық жағдайларда емес болады тиімді. Кезінде ұлан-байтақ зақымдануы типі бойынша шоғырлы туберкулездің үлгідегі лобита немесе казеозды пневмония үлкен кавернами өкпе саны ТМБ құрауы мүмкін 100-ден астам млрд. мұндай жағдайларда саны тұрақты ахуалдан тосын мутант жетуі мүмкін 2-4 млн. барлық белгілі ТҚП. Бұл науқастарды емдеу осы үлкен қиындық ұсынады, ал химиотерапия негізгі ТҚП малоэффективна-КДТ ТМБ. Арқылы 3 ай. алғаннан кейін микробиологиялық деректер дәріге сезімталдығын түзетуді жүргізеді комбинациясы ТҚП тағайындайды және жеке режимі ТҚП химиотерапия, оларға сезімталдығы сақталған. Аймақтарда деңгейі бастапқы КДТ 5% — ынан аспайды, қолдану I режимін химиотерапия болуы мүмкін маңызды себебі тиімсіз емдеу және аурулардың өлімі, сондықтан бастапқы режимі химиотерапия қамтуы тиіс кем дегенде үш туберкулезге қарсы препараттарды, оларға бәлкім сақталуы сезімталдығы ТМБ. Қатарына мұндай препараттар жатады фторхинолондар, аминогликозидтер және протионамид [5]. Фторхинолондар болып табылады жаңа препараттармен емдеу үшін туберкулез өзге де әсер ету механизмімен ТМБ-ға. Әсер ету механизмі фторхинолондар арналған микобактериальную тор түбегейлі ерекшеленеді механизмі белгілі ТҚП қамтамасыз бактерицидтік әсері осы дәрілердің қатысты сезімтал және төзімді ТМБ ТҚД. Фторхинолондар ие жақсы туберкулезге қарсы белсенділігі in vitro және in vivo, бұл айқаспалы белсенділігі басқа ТҚП. Бұл ретте, фторхинолондар (ципрофлоксацин, офлоксацин) орнатылған синергидный немесе аддитивный әсер рифампицин, изониазид, пиразинамидом және этамбутолом. Аталған препараттар төмен жиілікті жағымсыз реакциялардың және ешқандай қарсы көрсетілімдері бар науқастар үшін АИТВ-инфекциясы, қант диабеті, ілеспелі аурулармен жүйке және жүрек-қан тамырлары ауыратын нашақорлықпен және маскүнемдікпен, сондай-ақ егде және кәрі жастағы науқастарды. МБТ-ге дәрілік тұрақтылық фторхинолондарға жиі дамиды және өте баяу.
Мақсаты канамицина (амикацин) немесе протионамида II режиміндегі химиотерапия қажеттілігіне байланысты ауыстыру стрептомицин түрі оның жоғары бастапқы ТМБ дәріге. Жүргізілген клиникалық зерттеулер көрсетті жоғары тиімділігі емдеу ауыратын алғаш анықталған науқастар деструктивті өкпе туберкулезімен ІІб химиотерапия режимін пайдалана отырып, емнің қарқынды фазасында изониазид, рифампициннің, пиразинамида, этамбутола, фторхинолона және канамицина [12].

Соңғы уақытта рөлі артады коллапсотерапии және хирургиялық емдеу ауыратын алғаш анықталған науқастар деструктивті өкпе туберкулезі. Әсіресе рөлі артады жасанды пневмоторакса емдеу ауыратын алғаш анықталған науқастар деструктивті өкпе туберкулезімен КДТ ТМБ. Бұл жағдайларда қолдану жасанды пневмоторакса ұштастыра отырып, химиялық еммен қол жеткізуге мүмкіндік береді бөлу тоқтатылған ТМБ және жабу каверн өкпе.
Ерекше орын емдеуде алғаш рет анықталған өкпе туберкулезінің деструктивті дәріге ТМБ алады хирургиялық әдістері, болып табылатын маңызды компоненті кешенді терапия жүргізілді. Қолдану хирургиялық операцияларды үйлестіре отырып, химиялық еммен қол жеткізуге мүмкіндік береді бактерия және жою каверн үлкен саны бар. Сондықтан уақтылы жүргізу консультациялар хирург кейін бірден науқастың стационарға түскен айқындау үшін айғақтар мен өткізу мерзімдерін жедел емдеу [8].
. Туберкулездің алдын алу
Туберкулездің алдын алу қамтиды әлеуметтік, санитарлық, арнайы алдын алу (вакцинация және ревакцинация БЦЖ) және химиялық профилактикадан өтті.
Әлеуметтік алдын алу. Бағытталған жағдайларын сауықтыру, сыртқы ортаның арттыру, материалдық халықтың әл-ауқатын нығайту, оның денсаулығын жақсарту, тамақтану және тұрғын үй-тұрмыстық жағдайлар, дамыту бұқаралық дене шынықтыру және спорт іс-шараларын өткізу, күрес, маскүнемдік, нашақорлық, шылым шегу мен басқа да зиянды әдеттердің.
Санитарлық алдын алу. Мақсаты-алдын жұқтыру ТМБ-дені сау, шектеу жасауға қауіпсіз байланыс-туберкулезбен ауыратын науқастарға белсенді нысан (әсіресе бактериовыделителем) оны қоршаған сау адамдар тұрмыста және жұмыста. Маңызды құрамдас бөлігі санитарлық алдын алу жүргізу болып табылады әлеуметтік, індетке қарсы және емдеу іс-туберкулез инфекциясының ошағындағы, т. е. отбасы және тұрғын үй туберкулезбен ауыратын науқас — бактерия бөлетін. Критерийлері-эпидемиологиялық қауіптілігі ошақты туберкулез инфекциясы болып табылады аттың және тұрақтылығы бөлу науқас ТМБ-ға, отбасылық-тұрмыстық тұру жағдайын, науқастың мінез-құлық, жалпы мәдениеті және санитарлық сауаттылық науқастың және айналасындағылардың. негізінде осы өлшемдердің ошақтары туберкулез инфекциясы бойынша эпидемиологиялық қауіптілігі дәрежесін бөледі үш топ.
Ошақ I — топтағы аса қолайсыз:
науқас созылмалы деструктивті туберкулез тұрақты бөледі ТМБ тұрады коммуналдық пәтердегі немесе жатақханадағы;
отбасында науқас бар балалар, жасөспірімдер, жүкті әйелдер;
отбасы бар, нашар тұрғын үй жағдайлары, науқас айналасындағы адамдар сақтайды, гигиеналық мінез-құлық қағидаларын.
Ошақ II топқа — қатысты қолайсыз:
науқаста скудное бактериовыделение, тұрақты туберкулез процесі;
отбасында науқас ересек адамды, жоқ ауырлататын факторлар;
науқас шартты болып табылады бактериовыделителем, бірақ оның отбасы бар, балалары бар және ауырлататын факторлары.
Ошақ III топ — ықтимал қауіпті: науқас — шартты бактериовыделитель, отбасында науқас тек ересектер, науқас айналасындағы адамдар орындайды барлық қажетті санитарлық-гигиеналық туберкулездің алдын алу шаралары.
Профилактикалық іс-шаралар өткізу инфекция ошағында басталады, оны аралау учаскелік фтизиатр, эпидемиолог және учаскелік медбике диспансердің кеш емес мерзімде 3 анықталған сәттен бастап, науқастың бактерия бөлу немесе анықталған өкпенің деструктивті туберкулез. Тексеру нәтижелері бойынша инфекция ошағын жоспары жасалады, оны сауықтыру. Жоспар көрсетуі тиіс дезинфекциялау, емдеу, науқасты оқшаулауды балаларды есепке диспансері және тұрақты тексеру, барлық отбасы мүшелерінің, өткізу, оларға химиялық алдын алу, жабдықтау ерітіндімен жуылады. Маңызды жоспарының бөлімі болып табылады оқыту науқастың және оның отбасы мүшелерінің санитарлық-гигиеналық дағдыларға үйрету. Науқас болуы тиіс жеке ыдыс-аяқ, өзі оның жууға және сақтауға жеке пайдалануға жеке орамалмен, сақтауға жеке-жеке өз киім жууға кейін оны алдын-ала зарарсыздандыру. Науқас болуы тиіс екі жеке қалталық түкіргіш тығыз жабылатын қақпағы іргелес. Бір плевательницей ол пайдаланады, ал екінші қақырық дезинфекцияланады 5 % хлорамин ерітіндісімен. Үй-жайда науқастың күнделікті қажет ылғалды жинау жүргізуге (ағымдық дезинфекция). Кезде науқасты үйде емдеу стационар, санаторий немесе ол қайтыс болған жағдайда санитарлық-эпидемиологиялық қорытынды дезинфекция жүргізіледі. Кейін қорытынды дезинфекциялау орынды жасауға жөндеу, әктеу және сырлау [9].
Спецификалық профилактикасы. Пайдаланылатын әлемнің барлық елдерінде әдістермен ерекше туберкулездің алдын алу болып табылады вакцинация және ревакцинациясы. Егу үшін пайдаланылады штамм БЦЖ, ол безвреден ие спецификалы, аллергогенностью және иммунногенностью, сақтап қалдық вируленттілігі, іс-әрекетке қабілеті шектеулі көбейетін организмде вакцинированного тұрып, лимфа түйіндерінде. Алдын алу үшін қолданады құрғақ вакцина БЦЖ ретінде ең тұрақты, қабілетті, жеткілікті ұзақ уақыт сақтауға қажетті саны тірі ТМБ. Штамм БЦЖ приживается ағзадағы вегетирует оған ынталандыра отырып дамыту туберкулезге қарсы иммунитет. 2 аптадан кейін егу БЦЖ бастайды өзгеруі L-формалары. Осындай түрде ТМБ штамм БЦЖ мүмкін ұзақ уақыт сақталуы, ағзадағы қолдай отырып, туберкулезге қарсы иммунитет.
Қолдану тәсілі БЦЖ вакцинасы мен оны мөлшерлеу. Пайдаланылады внутрикожный әдісі вакцина БЦЖ-дан қалай тиімді және үнемді. Әрбір егілетін пайдаланылуы тиіс жеке ине, шприц. Вакцинацияны жаңа туған сәбилерге БЦЖ жүргізеді 4-7-ші күні өмірінің алдын-ала қойылған туберкулинді сынама. Қарсы қосымша вакцинациялау жаңа туған сәбилерге БЦЖ болып табылады: іріңді-сепсистік аурулары, жатырдағы инфекция, генерализденген тері зақымдануы, жаңа туған нәрестелердің гемолитикалық ауруы, жіті аурулары, ауыр жарақаттары неврологиялық симптоматикой, жайылған инфекция БЦЖ, анықталған басқа балалардың отбасында, мерзіміне жетпей тууы кезінде дене салмағы кемінде 2000 ж. соңғы жылдары санының артуына байланысты жаңа туған нәрестелер бар медициналық қарсы вакцина әзірленген және ұсынған қолдануға вакцина БЦЖ-М екі есе азайтылған, антигенді құрылым жүктемемен. Препарат білдіреді тірі ТМБ вакцинного штамм БЦЖ-1, лиофильно кептірілген 1,5 % ерітіндісінде глютамината натрий.
Вакцинацияланған жаңа туған нәрестелер мен олардың отбасы бар, туберкулезбен ауыратын оқшаулау қажет кезінде иммунитет (6-8 апта). Осыған орай жүкті әйелдер тұратын туберкулез инфекциясындағы есепте тұр туберкулезге қарсы диспансерінде. Болған жағдайда отбасында туберкулезбен ауыратын науқасты үзінді баланы перзентханадан кейін вакцинация мүмкін ғана кейін оқшаулау немесе науқасты стационарға емдеуге жатқызу мерзімі 1,5-2 айға дейін. Бар арнайы перзентханалар немесе туберкулез бөлімшесінің перзентханаларда үшін туберкулезбен ауыратын босанған әйелдер. Сонда туған бала бірден болады оқшаулау науқас анадан.
У вакцина егілген бала иммунитет сақталады 5-7 жыл ішінде. Осы мерзім өткеннен кейін қажеттілігі туындайды ешқашан. Ревакцинацию БЦЖ немесе қайта егуді туберкулезге қарсы өткізеді декреттелген мерзімде болған жағдайда теріс реакция Манту сынамасы. Бірінші ревакцинацию орындайды 6-7 жас аралығында, екінші 11 -12 жыл, үшінші — 16-17 жас. Келесі ревакцинация жүргізеді аралықпен 5 -7 жасқа дейін 30 жастан.
Вакцина егуді және ревакцинацию БЦЖ арнайы оқытылған медицина персоналы жүргізеді мекемелерінің жалпы емдеу желісінің астында ұйымдастырушы және әдістемелік басшылығымен фтизиатриялық қызметі.
Туберкулезге қарсы күрес диспансері мекемелерімен бірлесе отырып, санитарлық-эпидемиологиялық қадағалау емханасы бар жыл сайынғы жоспарын жасайды егу есептеледі ескере отырып, бала тууды, санының жасөспірімдер мен ересектер жататын вакцинация және ревакцинация].
Химиопрофилактика. Астында химиопрофилактикой түсінеді туберкулезге қарсы препараттарды қолдану мақсатында, туберкулездің алдын алу, қауіп-қатерге ұшырайтын жұқтыру мен ауыру. Химиопрофилактика балаларға, жасөспірімдерге және ересектерге, ТМБ жұқтырған, теріс реакциясы туберкулин (алғашқы химиялық-профилактика). Ол қолданылады ретінде қысқа мерзімді кезек күттірмейтін іс-шара тұлғаларға туберкулез инфекциясындағы аса қолайсыз жағдай. Екінші химиопрофилактика инфицированным тұлғаларға, т. е. оң әсер ететін туберкулин, клиникалық-рентгенологиялық көріністері туберкулез жоқ.

Үшін химиопрофилактика изониазид қолданылады немесе фтивазид ішінде 3 мес., ал сақтау кезінде эпидемиялық қауіптілік оны қайталайды, жылына 2 рет 2-3 ай. Адамдарға гиперергическими реакциялармен Манту профилактикасын жүргізу ұсынылады екі препараттармен изониазид және пиразинамидом (этамбутолом). Ең ақталған қолдану екінші реттік химиялық профилактика маусымдық курстарымен (күзгі-көктемгі уақытта) бойынша 2-3 айдан 1. жылына 2 рет. Балалардың, жасөспірімдер мен ересектер 30 жасқа дейін белгілеу кезінде бастапқы жұқтыру химиялық-профилактиканы жүргізеді бір рет 3-6 ай бойы[15].
Қорытынды
Таралуына байланысты мұндай ауру туберкулез, маңызы арта түседі уақтылы анықтау, науқастарды әртүрлі ауру тудыратын эпидемиологиялық қауіп төндіретін.
Үшін диагностикалауға туберкулез барынша қысқа мерзімде көңіл бөлу қажет зерделеу этиологиясы аурулары, енгізуге, жаңа және заманауи зерттеу әдістері туберкулез.
Туберкулез, жұқпалы ауру, талап етеді, сонымен қатар зерттеу заңдылықтарын эпидемиологиялық процесс. Таралуы-туберкулез инфекциясының және клиникалық көрінісі оның әр түрлі болып табылады. Сондықтан, түсіну эпидемиология туберкулез өте маңызды, өйткені әзірлеу үшін негіз болып табылады, аурудың алдын алу, диагностика, емдеу, күрес бағдарламаларын осы аурумен органдары үшін денсаулық сақтау.
Менің ойымша, қажет, сондай-ақ, зерттеп, патогенді қасиеттері қоздырғыштардың құру мақсатында тиімді схемаларын және барабар емдеу аурулары.
Ажырамас бөлігі болып табылатын алдын алу бағдарламасын құру болып табылады, сенімді жүйесін жеткізу, жоғары сапалы туберкулезге қарсы дәрілік препараттарды денсаулық сақтау мекемелері үшін.
Табысты жүргізу үшін туберкулездің алдын алу қажет елеулі назар аударатын резистенттілігін арттыру халықтың инфекция. Азық-түлік болуы тиіс, толыққанды болуға, сапалық және сандық жағынан барлық қажетті ингредиенттер. Бұл маңызды элементі әлеуметтік алдын алу аз медицинаға байланысты. Арасында дені сау адамдардың жүргізілуі тиіс спецификалық және спецификалық емес иммундық профилактика туберкулеза. Ерекше назар тұр аудару тәуекел топтары бойынша жұқтыруға ауру. Осы топтарда күшейтілуі тиіс іс-шаралар бойынша туберкулездің алдын алу, анықтау, науқастарды емдеу және.
Әдебиеттер тізімі
1.Авербах м. М. Жоғары сезімталдық замедленного типа және инфекциялық процесс / Авербах м. М., Гергерт В. Я., Литвинов В. И. — М., 1974. — 278 с.
2.Борисов Л. Б. Медицинская микробиология, вирусология және иммунология / Борисов Л. Б. — ХИА, 2005. — 632 б.
.Кузмин А. В. Мәні тез анықтау көптік дәрілік тұрақтылығы Mycobacterium tuberculosis әдісімен биочипов клиникада өкпе туберкулезінің: автореф. дис. … ғыл. канд. мед. ғылымдар. / Кузмин А. В. М., 2006. — 102 с.
.Зертханалық қызметі бағдарламаларына туберкулезбен күрес. III бөлім культуральные қасиеттері, Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы 1998. — 565 с.
.Дәріс бойынша фтизиопульмонологии / Мишин В. Ю., Стрелис А. К. Чуканов В. И. [и др.] — М., 2006 — 245 с.
.Лысак в. В. Микробиология: учеб. Пособие / В. В. Лысак. — Минск: БЕЛАРУСЬ, 2008. — 343 б.
.Медуницын Н.В. Медиаторлар жасушалық иммунитеттің және жасуша аралық өзара іс-қимыл / Медуницын Н.В., Литвинов В. И. Мороз А. М. — М., 1980. — 186 с.
.Отс О. Н. Қазіргі заманғы тенденциялар хирургия өкпе туберкулез. Материалы VII Ресейлік съезд фтизиатр: «Туберкулез. / Отс О. Н., Шилов М. В. Синицын, М. В. М., 2007 — с. 93

Добавить комментарий

Your email address will not be published.