Созылмалы гастрит туралы реферат қазақша

Созылмалы гастрирт дегеніміз — қазіргі заманғы даму кезеңінде гастроэнтерология термині «созылмалы гастрит»; тобын біріктіреді аурулардың сипатталатын қабыну асқазан шырышты қабығын.
Негізгі себебі созылмалы гастрит H. pylori инфекция. Тек кем дегенде 10% — ын аутоиммунды гастрит, сирек нысандары гастрит (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный), басқа да жұқпалы агенттер және химиялық заттар. Таралуы созылмалы гастрит әлемдік популяциясы өте жоғары және 50-ден 80%. Ресейде бұл көрсеткіш қазір дәл сондай деңгейде.
Классификациясы созылмалы гастрит: Модификацияланған Сиднейская жіктеу көздейді бөлімшесі созылмалы гастрит этиологиясы бойынша топография және морфологиялық өзгерістер. Бөлінеді үш типті гастрит [2]:
неатрофический (жерүсті) гастрит;
атрофиялық гастрит;
ерекше нысандары созылмалы гастрит (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный, химиялық, сәулелік).
Инфекциямен H. pylori ассоциированы неатрофический антральный гастрит және мультифокальный атрофиялық гастрит тарта отырып, дене және антрального бөлімі асқазан. Атрофиялық гастрит) асқазан денесінің бар аутоиммунную табиғаты.
Төменде қарастырылып, негізгі диагностика принциптерін және ұтымды фармакотерапия созылмалы гастрит, ассоциацияланған H. pylori.
созылмалы гастрит хеликобактерный инфекция
1. Патофизиология созылмалы хеликобактерного гастрит және табиғи ішінде H. Pylori инфекция
Үшін инфекция H. pylori свойственна ұзақ персистенция асқазанының шырышты қабығында дамуымен инфильтрация оның өз пластинкалар жасушалармен қабыну. H. pylori жұқтыру үнемі дамуына әкеледі, иммундық жауаптың, іс жүзінде ешқашан заканчивающегося, алайда, толық элиминацией қоздырғыштың. Бірінші кезекте, бұл байланысты, өйткені айырмашылығы басқа да жасушадан тыс қоздырғыштарын, H. pylori тудырады иммундық жауабы бар басым бірінші типтегі сопровождающийся белсендіру жасушалық иммунитеттің [2,3].
Дамыту нейтрофильной инфильтрация меншікті пластинка шырышты байланысты екі түрлі тетіктері бар. Тікелей механизмі арқылы іске асырылады бөлу H. pylori жасалынған жетілдірілген нейтрофилдер ақуыз, ал қосымша түрде арқылы ынталандыру экспрессиясын эпителиоцитами ИЛ-8, кейіннен ұшыра күрделі қабыну каскад [3].
Мигрирующие бұл асқазанның шырышты гранулоциттер бөлу арқылы оттегінің белсенді формаларының өнімдерді зақымдайды эпителиальды жасушалар қарқынды продуцируют провоспалительные цитокиндер. Мұндай жағдайларда фонында асқынған қабыну бір жағдайларда орын бүлінуі немесе жойылуы эпителиоцитов қалыптастыра отырып, жалақ және язвенных ақауларды, басқа да бірте-бірте қалыптасады атрофиясы, метаплазия және неоплазия асқазанның шырышты қабығының.

Қарамастан, бұл созылмалы гастрит дамиды барлық адамдар жұқтырған және H. pylori, қандай да бір клиникалық көріністері бар емес әрбір жағдайда. Жалпы алғанда, H. pylori-позитивті науқастар даму қаупін асқазан ойық жара ауруы және асқазан обырының өмір бойы құрайды 10-20 және 1-2% [2].
Ойық жара ауруы он екі елі ішектің (ҚДП) және асқазан обыры, әдетте, ассоциируются әртүрлі типті созылмалы гастрит. Кезінде антральном асқазан (гастрит) немесе оның мөлшері ең төменгі выраженностью атрофиясы, қалыпты немесе жоғары секрецией тұз қышқылын жиі дамиды жарасы ҚДП. Кезінде пангастрите ауыр атрофией, шырышты қабатының гипо — немесе ахлоргидрией айтарлықтай жиі тіркеледі асқазан обыры [2,3].
Бұл факт түсініктеме алды ашқаннан кейін, H. pylori кезде-ақ түсінікті болды, көп жағдайда антральный гастрит және пангастрит білдіреді әр түрлі бағыттары табиғи ағысының осы инфекция.
Жұқтырғаннан кейін, ол әдетте балалар немесе жасөспірім, H. pylori туғызады өткір гастрит с неспецифическими транзиторными симптомдармен диспепсиясы (ауыруы және ауырлығы в эпигастрии, жүректің айнуы, құсу) және гипохлоргидрией [1,2].
Одан әрі өткір хеликобактерный гастрит ауысады созылмалы. Бірте-бірте қалыптасады не үстіңгі антральный гастрит, не атрофиялық мультифокальный пангастрит. Шешуші фактор детерминирующим топографиясы, гастрит, ал даму ықтималдығы ойық жара ауруы БЖК немесе асқазан обырының, деңгейі болып табылады тұз қышқылының секрециясының [1,2].
Адамдарда қалыпты немесе жоғары секреторной белсенділігі париетальных жасушаларының тұз қышқылы басым өсуі H. pylori теле асқазан және бактерия қарқынды колонизирует ғана антральный бөлімі, оятатын, сәйкесінше, шектелген антральный гастрит. Созылмалы қабынуы, антральном бөлімінде әкеледі гипергастринемии және гиперхлоргидрии, закислению қуысының БЖК және язвообразованию. Емделушілерде төмендетілген деңгейі тұз қышқылының секрециясының H. pylori кедергісіз колонизирует шырышты дене асқазан, оятатын пангастрит. Созылмалы белсенді қабынуы арқылы әсерлер бірқатар цитокинов көп ингибирует функциясын париетальных жасушалар, ал одан әрі туындатады дамыту атрофиясы және метаплазии басты бездері. Нәтижесінде, біз осы ауру дамуының тәуекелі жоғарлайды асқазан обырының [1,2,3].
Айқындайтын рөлі детерминация осы процестерді қазіргі заманның талаптарына сай принадлежит генетикалық факторларға адам ағзасына. Олармен тікелей байланысты ерекшеліктері, иммундық жауаптың, атап айтқанда, деңгейі, өнімнің провоспалительного цитокина ИЛ-1β, иеленетін айқын антисекреторными қасиеттері бар. Генетикалық негізделген артық экспрессия осы субстанцияның тудырады бірқалыпты басу тұз қышқылының секрециясының сатысында жіті хеликобактерного гастрит. Осындай жағдайды үшін қолайлы жағдайлар қоныстандыруға H. pylori денесіне асқазан [1,2].
Тығыз өзара байланысы мен асқазан обыры және H. pylori расталды және ірі эпидемиологиялық зерттеулер. Болуы инфекцияның даму қаупін арттырады, осы қатерлі ісік 4-6 рет. Емделушілерде созылмалы атрофическим пангастритом, қауымдасқан бастап H. pylori, туындау ықтималдығы неоплазии артады. Халықаралық Агенттік обырды емдеу бойынша классифицировало H. pylori, бұл өте күшті канцероген I сыныпты адам қатысты некардиального асқазан обырының [6].
Осылайша, созылмалы хеликобактерный гастрит болып фоны, онда көп жағдайда дамиды асқазан обыры. Маңызды шарты, оның пайда болуы болып табылады бұзылуының жасушалық жаңарту асқазанның шырышты қабығында түрінде оның атрофиясы және ішек метаплазии.
. Диагностикасы созылмалы гастрит
Дұрыс диагноз созылмалы гастрит белгіленуі мүмкін ғана кейін морфологиялық зерттеу биоптатов асқазанның шырышты қабығының дәрігер-морфологом. Үшін барабар бағалау гистологиялық өзгерістерді анықтау және топография созылмалы гастрит талаптарына сәйкес Сидней жүйесін алу қажет кем дегенде бес биоптатов (2 антрального бөлімінің, 2-дене мен 1-бұрыштың асқазан). Қорытынды туралы мәліметтерді қамтуы тиіс белсенділік пен айқындылық қабынуы, атрофиясы дәрежесі мен метаплазии болуы туралы, H. pylori.
Неинвазивная диагностика атрофического гастрит жүргізілуі мүмкін пайдалана отырып, бірқатар қан сарысуы маркерлерінің. Үшін айқын атрофиясы, шырышты) асқазан денесінің тән деңгейін төмендету пепсиногена I, атрофиясы антрального бөлімінің байқалады төмен деңгейлері базальді және постпрандиального гастрина-17.
Деген сөздер алып тасталсын созылмалы аутоиммунды гастрит көмектеседі анықтау антиденелерді париетальным жасушаларына асқазан және анықтау белгілері В12-тапшылық анемия.
Принципті сәті диагностикасы созылмалы гастрит анықтау болып табылады H. pylori. Іс жүзінде таңдау нақты әдіс көп жағдайда анықталады клиникалық ерекшеліктерімен пациенттің және қолжетімділігімен сол немесе басқа тесттер.
Барлық диагностика әдістері. Н. pylori байланысты жүргізу қажет болған эндоскопиялық зерттеу жинау және биопсиялық материалды болып бөлінеді инвазиялық және инвазивті емес. Бастапқы антихеликобактерная терапия мүмкін оң нәтижесін алған жағдайда олардың кез келгенінің.
Созылмалы гастрит әрқашан талап етеді морфологиялық растау. Бұл жағдайда бөлген жөн беруге инвазивным әдістері диагностика хеликобактериоза, оларға жылдам еруаз тесті, гистологиялық зерттеу биоптатов асқазанның шырышты қабатының болуын Н. pylori, полимеразды тізбекті реакция биоптате [4].
Алғашқы диагностика хеликобактериоза көмегімен көрсетілген тест бере алады ложноотрицательные нәтижелері төмен тығыздығы обсеменения шырышты бактерией, бұл жиі орын қабылдау фонында тежегіштерін протондық помпаны (ҰЖН), антибиотиктер мен препараттар висмут, сондай-ақ айқын атрофическом асқазан (гастрит). Мұндай жағдайларда ұсынылады міндетті комбинациясы инвазиялық әдістерін анықтау антиденелерді Н. pylori қан сарысуындағы [3,4].
Бақылау эрадикации қарамастан, пайдаланылатын тестілер жүргізілуі тиіс емес бұрын 4-6 апта курс аяқталғаннан кейін эрадикационной терапии. Артықшылық беру керек уреазному дыхательному тест және анықтау антигенін Н. pylori » кале) иммуноферменттік талдау (ИФА). Жеткізгісіздігі барысында осы неинвазивных әдістерін қайталау керек гистологиялық зерттеу және жылдам еруаз тесті [3].
. Емдеу созылмалы хеликобактерного гастрит
Емдеу созылмалы хеликобактерного гастрит көздейді эрадикационной терапии, оның мақсаты болып табылады және толық жою H. pylori-асқазанда және БЖК. Емдеу қажеттілігі хеликобактериоза мұндай емделушілерде байланысты алдын алу некардиального обырын, асқазан және ойық жара ауруы көптеген ауруларды гастритом қоймайды қандай да бір шағымдар. Тек эрадикация H. pylori қол жеткізуге мүмкіндік береді регресс құбылыстары қабыну, сондай-ақ алдын алу немесе дамыту үдеуі обыралды өзгерістер шырышты қабатының [2,3].

Ұсыныстарында III Маастрихтского консенсус қатарында абсолюттік көрсеткіштерін есептеу үшін антихеликобактерной терапия құнынан тек атрофиялық гастрит. Сол уақытта құрастырушылар беделді халықаралық нұсқауларды атап өтуінше, оңтайлы болып табылады терапия жүргізу дейінгі даму атрофиясы және ішек метаплазии шырышты, әлі неатрофического (беткі) гастрит. Ұсынылады эрадикация жақындарының туыстарының асқазан обыры бар науқастарды [2,6].
Қазіргі антихеликобактерная терапия негізделген стандартты схемалар негізінде ҰЖН-да және висмут трикалия дицитрата (Де-lawn & garden). Ұсыныстар Үшінші Маастрихтского консенсус емдеу жөніндегі жұқпалы H. pylori бөледі схемасын терапия бірінші және екінші желісі. Белсенді талқылануда нұсқалары схемаларын үшінші желісі (терапия «құтқару») қолданылуы мүмкін кейін екі сәтсіз әрекет эрадикации [3].
Емдеу бастайды, үштік схемалары бірінші желісі: ҰЖН-да стандартты дозада тәулігіне 2 рет, кларитромицин 500 мг 2 рет тәулігіне және амоксициллин 1000 мг тәулігіне 2 рет. Емнің ұзақтығы ұсынылды ұзартуға 7 күннен 14 күнге дейін, бұл сенімді арттырады тиімділігі эрадикации. Қолдану тройных схемаларын енгізе отырып, метронидазола мүлдем неоправдано, өйткені сыни шегі резистенттілігін H. pylori осы антибиотику (40%) Ресейде бұрыннан еңсерілген.
Айтарлықтай шектейді болашағы үштік терапия бірінші желісі жылдам өсуі тұрақтылығын пилорикалық хеликобактера — кларитромицину.
Негізгі себептері санының өсу антибиотикорезистентных штаммдарының H. pylori болып табылады санының өсуі алатын пациенттердің неадекватную антихеликобактерную терапия, төмен доза антибиотиктер сұлбаларында эрадикации, қысқа курстар емдеу, дұрыс комбинациясы препараттарды бақылаусыз өз бетінше пайдалану науқастарға антибактериалды дәрілерді және басқа да көрсеткіштер [6].
Көпорталықтық анықтау бойынша зерттеулер резистенттілігін H. pylori — кларитромицину өткізілген Еуропа елдерінде анықтады, оның болуы 21-28% ересектерде және 24% жағдайда балаларда [23,32]. Ресей бірте-бірте қалыптасады сол қолайсыз жағдай. 2006 жылы Мәскеуде ересек адамдардың және Санкт-Петербургте балалар төзімді штамдар анықталды у 19,3 28% зерттелген [9,10]. 2009 ж. Санкт-Петербургте ересек науқастарда олардың үлесі дейін өсті 40-66% [2,4].
Өсуі резистенттілігін H. pylori — кларитромицину әкеледі бұлжытпай төмендету тиімділігін стандартты үштік терапия бірінші желісінің негізінде кларитромицина. Деректері бойынша ресейлік және шетелдік клиникалық зерттеулер, бұл көрсеткіш 55-61% [3].
Қалай тиімді балама үштік терапия Үшінші Маастрихтский консенсус ретінде бірінші желісінің эрадикации ұсынады стандартты четырехкомпонентную схемасы негізінде висмут: висмут трикалия дицитрат (Де-lawn & garden) 120 мг 4 рет тәулігіне, ҰЖН-да стандартты дозада тәулігіне 2 рет, тетрациклин 500 мг төрт рет және метронидазол 500 мг тәулігіне 3 рет 10 күн ішінде. Айта кететін бір жайт, препаратты висмут еңсеруге мүмкіндік береді резистенттілік пилорикалық хеликобактера — метронидазолу [6].
Мұндай нұсқа эрадикации көрінетін болып табылады жоғары деңгейде резистенттілігін H. pylori — кларитромицину (жоғары 20%), болуы, анамнезінде науқаста аллергиялық реакциялар кларитромицин, амоксициллин немесе басқа антибиотиктер, олардың топтарының, сондай-ақ алдыңғы қабылдау макролидов басқа да көрсеткіштер.
Біздің елімізде терапия ретінде бірінші желісі пайдаланылады трехкомпонентная схемасы енгізе отырып, висмут трикалия дицитрата доза 120 мг тәулігіне 4 рет, науқастарда-амоксициллин мөлшері 1000 мг дозада тәулігіне 2 рет және кларитромицина доза 500 мг-ден тәулігіне 2 рет. Бұл комбинациясы әсіресе қолайлы емделушілерге созылмалы атрофическим гастритом болмаған жағдайда, қандай да бір клиникалық симптоматика. Мұндай науқастарда қажет тез подавлении өнім тұз қышқылы, және бұл схемалар болуы мүмкін оңтайлы арақатынасы бойынша құны/тиімділігі [2,6].
Егер өткізілгеннен кейін үш антихеликобактерной терапия бірінші сатысының емі тиімсіз болып шықты (болмауы эрадикации Н. pylori-6 аптадан кейін толық антибиотикті антисекреторных препараттарды) сәйкес Маастрихтскими ұсынымдарына ретінде схемасын екінші желісінің тағайындалады квадротерапия негізінде висмут трикалия дицитрата мерзімі 10 күн. Ауыстыру осы сызба метронидазола арналған фуразолидон емес емдеу тиімділігін төмендетеді [3].
Егер квадротерапия қолданылған бірінші кезеңінде пайдаланылуы мүмкін балама үштік схемасын екінші желісін қамтитын ҰЖН-да стандартты дозада және амоксициллин 1000 мг тәулігіне 2 рет комбинацияда тетрациклином (500 мг төрт рет тәулігіне) немесе фуразолидоном (200 мг тәулігіне 2 рет) [3,6].
Тұтастай алғанда, өсім тұрақтылығын H. pylori негізгі бактерияға қарсы препараттарға жетекші рөл сұлбаларында бірінші және екінші желісінің эрадикации ойнай бастайды висмут трикалия дицитрат (Де-lawn & garden) болуына байланысты оған бірқатар бірегей қасиеттері.
Висмут трикалия дицитрат ие ең айқын антибактериалды қатысты инфекция H. pylori барлық препараттар висмут. Де-lawn & garden жақсы ериді, сулы ортада асқазан сөлінің және сақтауға қабілетті жоғары белсенділігі кезінде кез-келген деңгейінде асқазан секреция. Ол оңай өтеді асқазан тазартылып, бірнеше шұңқырлар мен захватывается эпителиоцитами мүмкіндік береді жоюға бактериялары орналасқан жасушалардың ішінде. Маңызды сәт болып табылады толық болмауы штаммдар H. pylori, резистенттік — солям висмут [1,2,6].
Антихеликобактерный әсері Де-Нола кешенді сипатқа ие болады және негізделген бірқатар механизмдер [6]:
преципитация арналған мембране H. pylori, кейіннен бұзылған, оны өткізушілік және қаза микроорганизмнің;
басу адгезии H. pylori — эпителиоцитам;
басу қозғалысы H. pylori;
қолданысқа вегетативтік және кокковые нысандары H. pylori;
синергизм қатысты H. pylori басқа антибиотиктермен (метронидазол, кларитромицин, тетрациклин, фуразолидон).

Қорытындылары зерттеулер өте онда көп үміт күтілетін нәтижелері. 14 күндік режимі терапия көрсетті анық үлкен тиімділігін, 7-күндік. Бірінші жағдайда эрадикация қол жеткізілді у 93,7% емделушіде, ал екінші тек ауыратын адамдардың 80%. Болған жағдайда, тұрақты — кларитромицину штаммдарының H. pylori емдеу сәттілікке әкелді у 84,6%, өткен екі апталық курс емдеу және 36,3% жағдайда қолдану кезінде 7 күндік режимін, бұл мүмкіндігі туралы куәландырады еңсеру тұрақтылығы бактериялар — кларитромицину пайдалану фонда, препаратты висмут [3,6].
Көрсетілген четырехкомпонентная схемасы құрамында висмут трикалия дицитрата, ҰЖН науқастарда-амоксициллин мөлшері және кларитромицина қазірдің өзінде ұсынылды ресейдің жетекші сарапшылары нұсқаларының бірі ретінде бірінші желісі терапия емдеу кезінде хеликобактериоза [6].
Осылайша, кеңінен қолдану висмут трикалия дицитрата береді болашақта нақты мүмкіндігі болмауы өтеуге жаңа жоғары қатысты H. pylori бактерияға қарсы құралдар. Модификацияланған 14 күндік схемасы қоса отырып, осы препараттың, сірә, мүмкін табысты ретінде тағайындалуы емнің бірінші желісінің тіпті өңірлерде жоғары таралуымен кларитромицин-тұрақты штаммдарының бактериялар. Мұндай стратегия деңгейін едәуір төмендетуге мүмкіндік береді тұрақтылығын пилорикалық хеликобактера — пайдаланылатын қазіргі уақытта антибиотиктерге және сақтау жоғары тиімділік көрсеткіштері эрадикационной терапии [4,6].
Басқа бактерияға қарсы әсері, висмут трикалия дицитрат көрсетеді айқын цитопротективное қолданысқа енгізіледі. Препарат жасайды бетінде шырышты асқазан және БЖК пленкаға қорғайтын эпителиоциты әсерінен қышқылдық-пептического фактор потенцирующую процестер репарации саласындағы аіж эрозиялы-язвенных ақаулар. Әрі иондары висмут қабілетіне ие, тікелей ынталандыру пролиферацию жасушалар эпителий [2,6].
Де-lawn & garden дерлік әсер етпейді базальную және стимулированную тұз қышқылының секрециясын елеулі түрде бұзбаса, физиологиясы асқазан. Бұл әсіресе маңызды болып табылады емделушілер үшін атрофией шырышты фонында білдірілген қабыну. Қосымша супрессия қышқылды өнімдерді қабылдау ҰЖН-да осындай жағдай болуы мүмкін іске қосу ішек дифференцировку эпителий және дамыту ішек метаплазии.
Висмут трикалия дицитрат синтезін простагландина Е2 және сапасын арттырады гидрофобного қабатының асқазан шырыш, өндірілетін жер үсті эпителием. Ұлғаюы өнім простагландина Е2 потенцирует секрециясын бикарбонатов, тері микро айналымын жақсартады, терінің ангиогенез қолдайды қайта внеклеточного матрикса көрсетеді, қабынуға қарсы әсер ету. Препарат кедергі тозу слизистого қабатын сақтайды бұзылудан және тіркейді саласындағы зақымдану эпидермальный өсу факторы үшін қажетті толыққанды физиологиялық және репаративті регенерациясының эпителиоцитов [2,5,6].
Дәлелденген айқын антиоксидантты әсер тұздар висмут, подавляющих асқын тотығу тотығу липидтердің және қорғайтын ДНҚ әсерінен оттегінің белсенді формаларының. Бұл тұрғыда тәуекелі төмендейді пайда болған мутацияларды эпителий жасушаларында негіз болатын бастау ісік өсудің [4].
Жағымды жағы қолданудың Де-Нола болып табылады төмен биожетімділігі. Кезде курстық қабылдау осы препараттың 1 ай ішінде оның қандағы концентрациясы 50 мкг/л, ал асқазан сөлінде — 100 мг/л, бұл іс жүзінде жоққа шығарады көрінісі жүйелі әсерлерін висмут.
Жағдайда сәтсіздік екінші желісі терапия екі нұсқасы болуы мүмкін іс-әрекеттер [6]:
Өткізу эмпирикалық терапия «құтқару» (үшінші сызық);
Іріктеу препараттарды нәтижелеріне байланысты сезімталдығын анықтауға арналған H. pylori барлық антибиотиктерге, использующимся сұлбаларында эрадикации.
Қазіргі уақытта Ресейде ең орынды қолдану екі ықтимал нұсқалары десятидневной терапия «құтқару». — ҰЖН-да (стандартты дозасы тәулігіне 2 рет) және амоксициллину (1000 мг тәулігіне 2 рет) қосылады левофлоксацин (250 мг тәулігіне 2 рет) немесе фуразолидон (200 мг тәулігіне 2 рет) [2,6].
Тиімділігі жеке іріктеу антибиотик сезімталдығына байланысты оларға H. pylori кесінділермен қолдану нәтижелерімен семидневной схемасын үшінші желісінің құрамында висмут трикалия дицитрата, эзомепразола, доксициклина мен науқастарда-амоксициллин мөлшері. Тіпті анықталған жағдайда штаммдарының с резистентностью бірнеше бактерияға қарсы препараттарға эрадикация қол жеткізілді 91% жағдайда [6]. Жалпы алгоритмі антихеликобактерной терапия ұсынылған 1-суретте.
Қарамастан элиминация H. pylori әкеледі бірте-бірте редукции құбылыстардың қабыну және қалпына келтіру процестерін жаңарту эпителиоцитов, көп бөлігінде пациенттердің сақталады эксхеликобактерный гастрит, морфологиялық негізі болып қызмет етеді мононуклеарная инфильтрация меншікті пластинка шырышты. Оның ұзақ персистенция үшін жағдай жасайды асқынған құрылымдық өзгерістер постэрадикационном кезеңде тіпті болмаған жағдайда инфекциялық фактор [2,6].
Мұндай жағдайда патогенетически негізделген болып табылады ұзарту емдеу курсының H. pylori тағайындалуына препаратпен монотерапия Де-lawn & garden, 240 мг тәулігіне 2 рет 6 апта бойы. Арқасында цитопротективным және антиоксидантты қасиеттері висмут трикалия дицитрат болдырмайды бүлдіру эпителиоцитов, ал ынталандыру жасушалық жаңарту ықтимал кері ықпал етеді дамыту атрофиясы.
Жалпы емделушілерде созылмалы гастритом табысты эрадикация H. pylori қол жеткізуге мүмкіндік береді регресс воспалительной инфильтрация және қалпына келтіру қалыпты морфологиялық құрылымын асқазанның шырышты қабығының. Болған жағдайда атрофиясы және метаплазии жою инфекциялық агенттің мүмкіндік береді тоқтату одан әрі үдеуі деректер обыралды өзгерістер, бірқатар жағдайларда қол жеткізуге және кері даму атрофиясы. Бұл хеликобактерный гастрит, әсіресе болған жағдайда атрофикалық өзгерістер айтарлықтай даму қаупін арттырады асқазан обырын емдеу, инфекция H. pylori кейіннен курстық қолдану висмут трикалия дицитрата қызмет етеді ең маңызды алдын алу шарасы бұл кеңінен кең таралған онкологиялық ауру.

 

Әдебиет
1. Барышникова Н.В., Денисова Е. В. Корниенко, Е. А., авт. Эпидемиологиялық резистенттілігін зерттеу Helicobacter pylori — кларитромицину тұрғындары Санкт-Петербург отырып, ойық жара ауруы // Эксперименттік және клиникалық гастроэнтерология. — 2009. — № 5 — С. 73-76.
. Барышникова Н.В., Успен Ю. П., Ткаченко Е. И. Оңтайландыру емдеу аурулары бар науқастарды, қауымдасқан бастап Helicobacter pylori: пайдалану қажеттігіне негіздеме висмут препараттарының // Эксперименттік және клиникалық гастроэнтерология. — 2010. — № 6. — С. 116-121.

Добавить комментарий

Your email address will not be published.