Миокард инфарктісі туралы реферат қазақша

Миокард инфаркті — бұл шектелген некроз жүрек бұлшық. Некрозы көп жағдайда коронарогенные немесе ишемиялық. Сирек кездеседі некрозы жоқ коронарлық зақымданулар: күйзеліс кезінде — глюкокортикоидтар және катехоламиндер күрт арттырады қажеттілігі миокард әдемілейді; кейбір эндокриндік бұзылулар бұзылуы кезінде электролит балансының бұзылуы.
Қазір миокард инфарктісі ғана қаралады ретінде ишемиялық некроз, яғни миокард зақымдануы салдарынан, ишемия, жыл сайынғы ақылы окклюзией коронарлық артерияларды. Ең жиі себебі — тромб, сирек — эмбол. Мүмкін сондай-ақ, миокард инфарктісі кезінде ұзақ спазме коронарлық артерияларды. Тромбозы жиі байқалады фонында атеросклеротического зақымдалған тәж артериясын артерияларының. Болған жағдайда атероматозных әшекейлер жүреді завихрение ағыны қан. Сонымен қатар, салдарынан бұзылған липидтік алмасу кезінде атеросклероз артады қанның ұюы, бұл ішінара байланысты, сондай-ақ төмендеуімен белсенділігін семіз жасушалар тұжырымдайтын гепарин. Жоғары қанның ұюы + завихрения ықпал етеді, білім тромбов. Сонымен қатар, білім тромбов жүргізе алады және ыдырауы атероматозных әшекейлер, қан құйылу. Шамамен 1% жағдайда миокард инфаркті дамиды фонында коллагенеза, сифилитического артериялардың зақымдануы кезінде расслаивающейся аневризмасы қолқа. Бөледі факторлар: күшті психоэмоциялық артық күш жұмсау, инфекция, ауа-райының күрт өзгеруі.
Миокард инфаркті — өте кең тараған ауру болып табылады ең жиі себебі кенеттен қайтыс болған. Проблема инфаркт соңына дейін шешілген жоқ, өлім-жітім, одан өсіп келеді. Қазір барлық жиі миокард инфарктісі кездеседі жас аралығындағы. Жасы 35-тен 5О жыл миокард кездеседі 5О есе жиі ерлерде әйелдерге қарағанда. У 6О-8О% науқастарда миокард инфаркті дамиды емес, кенеттен, ал орын прединфарктный (продромальный) синдромы, ол кездеседі үш нұсқада:
)стенокардия бірінші рет, жылдам ағыммен — ең жиі кездесетін вариант;
)стенокардия ағады тыныш, бірақ кенеттен ауысады тұрақсыз — пайда болған басқа да жағдайларда, бұл толық алу аурулары;
)ұстамалары жіті коронарлық жеткіліксіздігі;
)стенокардия Принцметалла.

Клиникасы миокард
тромбоз, инфаркт миокард коронарлық
Ауру ағады пайдаланылады ескеру қажет ауру. Көбінесе миокард басталады өсіп келе жатқан ауырсыну төс артында, жиі сипаттағы пульсирующий сипаты. Тән кең ауырсыну иррадиация — қолына, арқасына, іш, бас және т. б. Науқастар беспокойны, қатерлі, кейде атап қорқыныш сезімі қайтыс болған. Жиі белгілері бар жүрек-қан тамыр жеткіліксіздігі — суық аяқ-қолдың, жабысқақ тер және т. б. Ауырсыну синдромы ұзақ емес алынады нитроглицерином. Пайда әр түрлі бұзылулар, жүрек ырғағының төмендеуі, АД. Жоғарыда аталған белгілері тән 1-ші кезең — ауырсыну немесе ишемиялық. Ұзақтығы 1 кезең бірнеше сағаттан 2 тәулікке дейін.
Объективті осы кезеңде табуға болады: ұлғайту АД (содан кейін төмендеуі) ұлғаюы; жүрек жиырылуының жиілігін; аускультацияда естіледі кейде патологиялық 4-ші тон; биохимиялық өзгерістер қан жоқ, тән ЭКГ.
-ші кезең — өткір (безгектік, қабыну) сипатталады некроздың пайда болуымен жүрек бұлшық орнында, ишемия. Белгілері пайда болады асептикалық қабыну бастайды всасываться өнімдер гидролиз некротизированных масс. Ауыруы, әдетте. өтеді. Жіті кезең ұзақтығы 2 апта. Науқастың көңіл-күйі біртіндеп жақсарады, бірақ сақталады жалпы әлсіздік, әлсіздік, тахикардия. Жүрек тондары тұйық. Дене қызуының негізделген қабыну процессімен » миокардта, әдетте, шағын, 38оС, пайда, әдетте, 3-ші күні ауырған. Соңында бірінші апта температурасы, әдетте қалпына келеді.
Зерттеу кезінде қан 2-ші кезеңде табады: лейкоцитоз, туындайды соңына қарай 1-ші тәулік, орташа, нейтрофильный (1O-15 мың) жылжуымен дейін таяқшалар: эозинофилы жоқ немесе эозинопения; бірте-бірте лейкоцитоз 3-5 күн ауру, максимум ко 2-ші аптада соңына қарай 1-ші айдың келеді нормасына; пайда, С-реактивті белок дейін сақталады 4 апта; белсенділігі артады трансминазы, әсіресе, ГЩУ арқылы 5-6 сағатқа дейін сақталатын және 3-5-7 күн жетіп, 5О ЕД. Аз дәрежеде ұлғаяды глутамин трансминаза. Артады, сондай-ақ белсенділігі, лактатдегидрогеназа (5О БІРЛІК), ол қайтып нормаға 1O тәулігіне. Соңғы жылдардың зерттеулері аса ерекше қатысты миокарду болып табылады креатинфосфокиназа, оның белсенділігі артады миокард инфарктісі кезінде 4 БІРЛІК 1 мл және жоғары деңгейде сақталып отыр 3-5 күн.
Болып саналады, ол бар тікелей пропорционалды тәуелділік деңгейі арасындағы креатинфосфокиназа мен ұзындығы аймағының ошақты некроз жүрек бұлшық.
ЭКГ-да айқын ұсынылған белгілері, миокард.
а) проникающем миокард инфарктісі (т. е. аймақ некроз қолданылады желтоқсандағы перикард дейін эндокард): ығысуы ST сегментінің жоғары изолинии, нысаны дөңес жоғары — бұл бірінші белгісі естілетін миокард инфаркты; біріктіру тісшесінің Т сегменттерін ST 1-3 күні; терең және кең зубец Q — негізгі, басты белгісі; азаю шамасын R тісшесінің, кейде нысаны QS; тән дискордантные өзгерістер — қарама-қарсы ығысу ST және Т амӛз (мысалы, 1 және 2-стандартты табысқа салыстырғанда 3 стандартты отведением); орта есеппен 3-ші күні байқалады, өзіне тән кері өзгеру динамикасы, ЭКГ-да: ST сегменті жақындап изолинии, пайда біркелкі терең Т. Зубец Q сондай-ақ ұшырауда кері динамикасын, бірақ өзгертілген Q және терең Т сақталуы мүмкін өмір.
б) интрамуральном миокард инфарктісі: жоқ терең Q тісшесінің, ST сегментінің ығысуы мүмкін ғана емес, жоғары емес, төмен.
Дұрыс бағалау үшін маңызды қайталап ЭКГ-ге түсіру. Дегенмен ЭКГ — белгілері өте көмектеседі диагностикалау, диагноз сүйенуге тиіс барлық белгілері (критерийлері) диагностика миокард:
.Клиникалық белгілері.
.Электрокардиографические белгілері.
.Биохимиялық белгілері.
-ші кезең (жітілеу немесе рубцевания) 4-6 апта созылады. Тән оған болып табылады көрсеткіштерінің қалыпқа келуі, қан (ферменттер), дене температурасы қалпына келеді және жоғалып барлық басқа белгілері жіті процесі өзгереді ЭКГ, орнында некроз дамиды соединительно-ешқандай топқа кірмейтін әртүрлі зат жиек пайда болады. Субъективті науқас сау сезінеді.
.мезгіл (оңалту, қалпына келтіру) — ұзақтығы 6 айдан 1 жылға дейін. Клиникалық ешқандай белгілері жоқ. Бұл кезеңде жүреді компенсаторная гипертрофиясы интактных бұлшық ет талшықтарының миокард, дамып, басқа да компенсаторлық механизмдер. Жүреді бірте-бірте қалпына келтіру функциялары миокард. Бірақ ЭКГ-да сақталады патологиялық зубец Q.
Атипиялық формалары ағымының миокард
.Абдоминалды. Ағады типі бойынша патология асқазан-ІШЕК жолдарының бастап ауырады » подложечной облысы, асқазан ауруы, айнуы, құсу. Көбінесе гастралгическая нысаны (абдоминалдық) миокард кездеседі кезіндегі сол қарыншаның артқы қабырғасының. Тұтастай алғанда нұсқа сирек. ЭКГ бұру II, III, AVL.
.Астматическая нысаны: басталады, жүрек демікпе және итермелейді, өкпе ісінуі сияқты нәтижесі. Іштің болмауы мүмкін. Астматическая нысаны жиі кездеседі егде жастағы адамдардың кардиосклерозом немесе қайта инфарктысы кезінде немесе өте ауқымды инфарктах.
.Ми нысаны: бірінші кезекте симптомдары ми қан айналымының бұзылуы типі бойынша инсульт, моральдық сана, жиі кездеседі егде жастағы адамдар склерозом ми қан тамырларының.
.Немая немесе безболевая нысаны кейде болып табылады кездейсоқ олжа кезінде диспансерлеу. Клиникалық көріністері: кенеттен болды дурно туындады әлсіздік, жабысқақ тер, содан кейін барлық басқа, әлсіздік, өтіп жатыр. Мұндай жағдай тән инфаркт егде жаста және қайта инфарктах миокард.
.Аритмическая нысаны: басты белгісі пароксизмалды тахикардия, ауырсыну синдромы болмауы мүмкін.
.Тромбоэмболическая.
Миокард инфаркті-өте ауыр ауру, жиі өліммен, әсіресе, жиі асқынулар, I және II кезеңдерде.
Асқынулар миокард:
I кезең
.Жүрек ырғағының, әсіресе қауіпті барлық желудочковые артериясының (қарыншалық нысаны пароксизмальной тахикардия, политропные желудочковые экстрасистолия және т. б.) тудыруы мүмкін фибрилляции қарыншаның (клиникалық өлім), жүрек тоқтап қалғанда. Бұл қажет жедел оңалту іс-шараларын, қарыншалардың фибрилляция орын алуы мүмкін және прединфарктный.
.Атриовентрикулярлы өткізгіштік бұзылады:

мысалы, типі бойынша шынайы электро-механикалық диссоциации. Жиі барысында туындайды аа-алдыңғы — және заднеперегородочных нысандары миокард.
.Жіті сол жақ қарынша жеткіліксіздігі: өкпе ісінуі, жүрек демікпесі.
.Кардиогенді шок:
а) Рефлекторлық — құлдырайды АД, науқас енжар, заторможенный, тері реңкті, суық профузный тер. Себеп — болевое тітіркенуі.
б) Аритмический — фонында жүрек ырғағының.
в) Шынайы — ең қолайсыз, өлім-жітім кезінде оған жетеді 9О%.
Негізінде шынайы кардиогенного шоктың жатыр күрт бұзылуы сократительной қабілетін миокард кезінде кең, оның зақымдануы әкеледі күрт азаюына сердечногог шығарынды минуттық көлемі төмендейді дейін 2,5 л/мин. Үшін ұстап тұруға құлдырауы АД, компенсаторно жүреді, перифериялық қан тамырларының спазмы, алайда ол недочтаточен қолдау үшін микроциркуляцияны және қалыпты деңгейін АД. Күрт баяулауда қан шеткі, образуеются микротромбы (миокард инфарктісі кезінде көтерілетін свертываемость + ұрық қан). Салдары микротромбообразования болып табылады капилляростаз пайда болады ашық артериовенозные шунты бастайды шегеді айырбастау процестер жүреді жинақтау қан мен тіндерде недоокисленных өнімдерін күрт арттырады капиллярлардың өтімділігін. Басталады пропотевание сұйық бөлігі плазма, қан салдарынан тіндік ацидоздың. Бұл азаюына әкеледі ОЦК азаяды веналық қайтару, жүрекке минуттық көлемі төмендейді — замыкается шеңбер. Қанда ацидоз байқалады, ол көп нашарлатады жүрек.
Клиникасы шынайы шоктың: Әлсіздік, тоқырау — іс жүзінде ступор. АД құлайды дейін 8О мм.сын. бағ.ст. және төмен, бірақ әрдайым емес анық. Пульстық қысым міндетті түрде кем 25 мм.сын. бағ.ст. Терісі суық, землисто-сұр, кейде таңбалы, ылғалды салдарынан капилляростаза. Пульс жіп тәрізді, жиі аритмия. Күрт төмендейді диурез, тіпті анурия.
.Бұзылуы АІЖ: парезі асқазан мен ішектің жиі кезде кардиогенном шок, асқазаннан қан кету. Байланысты санының өсуіне байланысты глюкокортикоидтарды.кезең
Мүмкін барлық 5 алдыңғы асқынулардың + өзіндік асқынулар II кезең.
.Перикардит: кезінде туындайды дамуы некроз арналған перикарде, әдетте 2-3 күн ауру басталғаннан бастап. Күшейеді немесе жаңадан пайда ауырсынудың болуы, тұрақты, пульсирующие, дем алуда ауырсыну күшейе түседі, өзгереді, өзгерген кезде, дене қалпын және қозғалыс кезінде. Бір мезгілде пайда болады шу перикард үйкеліс.
.Пристеночный тромбоэндокардит: кезінде туындайды трансмуральном инфарктысы тарта отырып, некротический үдеріс-эндокард. Ұзақ уақыт сақталады қабыну белгілері немесе жаңадан пайда кейін біраз босаңсытып кезең. Негізгі шығыны осы жай-күйі болып табылады тромбоэмболия ыдыстар, ми, қол-аяқ және басқа да ыдыстар, үлкен шеңбер қан айналымы. Диагностикаланады кезінде вентрикулографии, сканерлеу.
.Аралық-миокард, сыртқы және ішкі.
а) Сыртқы, тампонадой перикард. Әдетте париод алғышарттарды: қайталанатын ауырсыну жарамайтын анальгетикам. Өзі алшақтық жүреді күшті, қайғы, және бірнеше секундтан кейін науқас есінен айырылады. Сүйемелденеді резчайшим цианозом. Егер науқас емес өледі кезде алшақтықты, дамып, ауыр кардиогенді шок байланысты тампонадой жүрек. Өмір сүру ұзақтығы сәттен бастап алшақтықты минутпен есептеледі, кейбір жағдайларда сағат. Тек қана сирек жағдайларда прикрытой перфорациялау (қан құйылу в осумкованный учаскесі, перикард қуысына), науқастар өмір сүреді бірнеше күн, тіпті ай.
б) Ішкі алшақтық — қол үзуге папиллярной бұлшық ет, көбінесе кейде кезіндегі артқы қабырғасының. Есеп бұлшық әкеледі өткір клапан жеткіліксіздігі (митральной). Резчайшая ауруы және кардиогенді шок. Дамып, жіті сол жақ қарынша жеткіліксіздігі (өкпе ісінуі), жүрек шекаралары күрт ұлғайған, солға. Тән дөрекі систолалық шу эпицентрі жүрек ұшында жүрек, өңделетін және өткізілетін » подмышечную облысы. Жүрек ұшында жиі мүмкін емес табу және систолалық діріл. «ФКГ лентообразный шу арасында І және ІІ және оған тыңдайды. Жиі туындайды өлім жіті солқарыншалық жетіспеушілік. Қажет шұғыл оперативті араласу.
в) Ішкі алшақтық межпредсердной перегородки сирек кездеседі. Кенеттен коллапс, оның соңынан тез өсуде құбылыстарды жіті солқарыншалық жетіспеушілік.
г) Ішкі алшақтық қарыншааралық: кенеттен коллапс, ентігу, цианоз, ұлғаюы, жүректің оңға, бауырдың ұлғаюы, мойын веналарының ісінуі, дөрекі систолалық шу үстінен грудиной + систолалық діріл + диастоликалық шу — белгілері жіті іркілісті оңқарыншалық жеткіліксіздігі. Жиі нарушенияы, жүрек ырғағының және өткізгіштігінің (толық көлденең блокада). Жиі летальные нәтижелері.
.Жіті жүрек аневризмасы: клиникалық көріністеріне сәйкес келеді сол немесе өзге дәрежеде жіті жүрек жеткіліксіздігі. Ең жиі оқшаулау постинфарктных аневризм — сол жақ қарынша, оның алдыңғы қабырғасы және верхушка. Дамыту аневризмдер ықпал етеді, терең және созылған миокард инфаркты, миокардтың қайталама инфарктісі, артериялық гипертония, жүрек функциясының жеткіліксіздігі. Жіті жүрек аневризмасы кезінде туындайды трансмуральном миокард инфарктісі кезінде миомаляции. Белгілері: үдемелі сол жақ қарынша жеткіліксіздігі, жүрек шекараларының ұлғаюы және оның көлемі; надверхушечная пульсациясы немесе симптом коромысла (надверхушечная пульсациясы + жүрек ұшы түрткісі), егер аневризма қалыптасып, алдыңғы қабырғасына жүрек; протодиастолический шоқырақ ырғағы, қосымша III тон; систолалық шу естіледі, кейде шум волчка; арасындағы сәйкессіздік күшті пульсацией жүрек және әлсіз толтыру пульс; ЭКГ-да Р тісшесінің жоқ, пайда кең Q, теріс зубец Т — яғни, сақталады ерте призхнаки миокард.
Неғұрлым анық вентрикулография. Емдеу жедел. Аневризма жиі әкеледі үзілуге, өлім жіті жүрек жеткіліксіздігі, өтуі мүмкін созылмалы аневризму.кезең
.Созылмалы жүрек аневризмасы нәтижесінде туындайды созылу постинфарктного тыртықтың. Пайда немесе ұзақ уақыт сақталады қабыну белгілері. Мөлшерін ұлғайту жүрек, надверхушечная пульсациясы. Аускультативті қос систолалық немесе диастоликалық шу систоло-диастоликалық шуыл. ЭКГ-қатып қалған формасы қисық өткір фаза. Көмектеседі нерентгенологическое зерттеу.
.Синдромы Дресслера немесе инфарктан синдромы. Байланысты сенсибилизацией ағзаның өнімдерімен аутолиза некротизированных масс, бұл жағдайда рөлінде аутоантигенов. Асқыну пайда жоқ, бұрын 2-6 апта аурудың басталған деп дәлелдеп отыр аллергиялық механизм, оның пайда болуы. Пайда жайылмалы зақымдану сірі қабықтар (полисерозиты), кейде тартылады синовиальные қабығының. Клиникалық бұл перикардит, плеврит, буындардың зақымдануы, көбінесе сол жақ иық буынының. Перикардит пайда болады бастапқыда ретінде құрғақ, содан кейін ауысады экссудативті. Тән ауырсыну төс артында, бүйірге (байланысты зақымданған перикард және плевра). Температураның көтерілуі дейін 4ОоС , қызба жиі сипатқа волнообразный сипаты, Ауырсыну мен ісінуі бар кеуде-реберных және кеуде-ключичных сочленениях. Жиі жедел СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективті белгілері перикардит, плевритке. Науқастың өміріне қауіп төнген, бұл асқыну емес ұсынады. Сондай-ақ шығарса редуцированной нысан, мұндай жағдайларда, кейде қиын ажырата с-м Дресслера қайталама миокард инфарктісі. Тағайындау кезінде глюкокортикоидтарды белгілері тез жоғалады.
.Тромбоэмболические асқынулар: жиі кіші шеңбер қан айналымы. Эмболы бұл ретте өкпе артериясына түседі көк тамырдан кезінде тромбофлебите төменгі аяқ-қол, жамбас көктамырларының. Асқыну пайда болған науқастар бастайды лдвигаться кейін ұзақ төсек режимі.
Көріністері тромбоэмболиялар өкпе артериясының: коллапс, өкпе гипертензиясы назар аудара отырып, II тонның, тахикардия, қайта тиеу оң жақ жүрек блокадасы, оң жақ аяқтары шоғыры Гисса.
Рентгенологиялық белгілері анықталады инфаркт-пневмония. Қажет ангиопульмонографию, дер кезінде хирургиялық ем қажет нақты топический диагноз. Алдын алу болып табылады белсенді науқасты.
.Постинфарктная стенокардия. Ол туралы айтады, егер дейін инфаркт демікпесінің стенокардия, ал алғаш рет пайда болған шалдыққаннан кейін миокард инфарктісі. Ол болжам жасау аса маңызды.кезең
Кезеңдегі асқынулар оңалту жатады асқынуларына ЖИА.
Инфарктан кейінгі Кардиосклероз. Бұл нәтижесі миокард қалыптастырумен байланысты тыртықтың. Кейде оны деп те атайды ишемиялық кардиопатией. Негізгі көріністері: жүрек ырғағының, өткізгіштігінің, сократительной қабілетін миокард. Ең жиі оқшаулау — верхушка және алдыңғы қабырғасы.
Диагностикасы миокард:
.Стенокардия. Кезіндегі ауырсыну киеді арта түсетініне сипаты, қарқындылығы, науқастар қозғалды, беспокойны, ал стенокардия — заторможены. Кезіндегі жоқ әсер нитроглицерин, іштің ұзақ, кейде сағат; стенокардияның айқын ауырсыну иррадиация, инфарктысы кезінде — кең-байтақ. Болуы жүрек-қан тамырлары жеткіліксіздігі тән миокард инфарктіне әкеледі. Соңғы диагностика — ЭКГ.
.Жіті коронарная жетіспеушілігі. Бұл — ұзаққа созылған ұстамасы стенокардия құбылыстарымен ошақты миокард дистрофиясы., яғни, аралық нысаны. Ауырсынудың ұзақтығы 15 минуттан 1 сағатқа дейін, артық емес әсер нитроглицерин да жоқ. Өзгерістер ЭКГ сипатталады ығысуымен ST сегментінің төмен изолинии, пайда теріс зубец Т айырмашылығы стенокардия, аяқталғаннан кейін ұстамадан өзгерістер ЭКГ-да қалады, ал айырмашылығы миокард өзгерістер қолдарын тек 1-3 күн толығымен қайтымды. Жоқ, белсенділігін арттыру фермсентов болса, некроз.

.Эмболия оқпан өкпе артериясының (дербес ауру емес, асқынуы миокард). Туындайды өткір, күрт нашарлайды науқастың жағдайы. Өткір загрудинные ауырсыну қамтитын бүкіл көкірек, бірінші қатарға тыныс алу жеткіліксіздігі: тұншығу ұстамасы, диффузды цианоз. Себебі эмболиясының жиі аритмия, тромбофлебит, жедел араласу кіші жамбас органдарында және т. б. Жиі байқалады эмболия оң жақ өкпе артериясы, сондықтан ауруды көп отдают оңға емес, солға.
Белгілері жіті жүрек жеткіліксіздігінің бойынша правожелудочковому типі: ентігу, цианоз, бауырдың ұлғаюы. Акцент II тонның өкпе артериялары, кейде мойын веналарының ісінуі. ЭКГ түсіреді инфаркт » оң жақ I мен II емшектегі табысқа, белгілері бар шамадан тыс оң жүрек, мүмкін блокада аяқтары шоғыры Гисса. Өзгерістер жоғалады 2-3 күннен кейін.
Эмболия жиі әкеледі инфарктіне әкеледі өкпе: сырылдар, плевраның үйкеліс шуы, қабыну белгілері, сирек байқалады, қан түкіру. Рентгенологиялық өзгерістер клиновидной нысандары, жиі төменгі оң жағында.
.Расслаивающаяся қолқа аневризмасы. Жиі туындайды науқастарда жоғары артериялық гипертензиясы. Жоқ бастапқы кезеңі, ауруы бірден сипатқа өткір сипаты, кинжальная. Тән қан ауырсынудың сипаты: қарай расслаивания ауырсыну қолданылады төмен бел бөлігіндегі облысы, аяқтар. Процесіне бастайды тартылатын басқа да артериясы — пайда симптомдары окклюзия аневризм өткізу мүмкіндігі бар ірі артериялардың қақпақылдауының қолқаның. Жоқ пульс сәулелік артериясы, байқалуы мүмкін слепрота. ЭКГ-белгілері болмаса инфаркт. Ауырсыну атипиялық, тірек есірткі.
.Бауыр бүйректің түйілуі. Қажет ажырата отырып, абдоминальды түрі миокард. Жиі әйелдерде бар айқын байланыс қабылдаумен, тамақ ауруы емес, ол өсе волнообразного сипаттағы иррадиируют оңға жоғары. Жиі қайталап құсу. Локальды ауырсыну, алайда, бұл кезде миокард инфарктісі салдарынан ұлғайту бауыр. Көмектеседі ЭКГ. Арттырылатын белсенділігі ЛДГ 5 инфарктысы кезінде — ЛДГ 1.
.Жедел панкреатит. Тығыз байланыс пайдаланыңыз: майлы тағамдарды, тәтті, алкоголь. Опоясывающие ауырсыну артады, белсенділігі ЛДГ 5. Қайта, жиі тоқтамайтын құсу. Көмектеседі белсенділігін анықтау ферменттер (амилаза несеп), ЭКГ.
.Асқазан ойық жарасының тесілуі. Рентгенограммада: ауа қуысы (орақ үстінде бауырмен).
.Жедел плеврит. Байланыс ауырсыну тыныс, плевраның үйкеліс шуы.
О. Өткір корешковые аурулары (қатерлі ісік, туберкулез омыртқа, радикулит). Ауырсынуға байланысты өзгеруіне дене қалпын.
.Спонтанды пневмоторакс. Белгілері тыныс жетіспеушілігі, қорап перкуторый дыбыс болмауы, тыныс алу аускультация кезінде (үнемі емес).
.Диафрагмальная жарығы. Сопутствует пептический эзофагит. Ауырсынуға байланысты ережеге сәйкес жүзеге асырады дененің көбірек дененің көлденең жағдайы, срыгивание, көкіректе күйдіру сезімі, күшейтілген саливация. Ауырсыну сезімі пайда болып, тамақ ішкеннен кейін. Жүректің айнуы, құсу.
.Крупозная пневмония. Жағдайда басып патологиялық процесс медиастенальной плевра ауырсыну болуы мүмкін төс артында. Қызба, деректер тарапынан лкгких.
Диагнозды тұжырымдау
.ЖИА.
.Атеросклероз коронарлық артерияларды.
.Миокард күнін көрсете отырып, ( … ) және оқшаулау патологиялық процестің (қандай қабырғасының).
.Асқынулары.
Емдеу миокард
Екі міндеттері:
.Асқынулардың алдын алу.
.Шектеу аймағының инфаркт.
Қажет емдік практика келуі кезеңге аурулар.
.Предынфарктный. Басты бет емдеудің мақсаты бұл ескертуі пайда болуы, миокард:
төсектік режим (алмайынша белгілері бар өсу коронарлы жеткіліксіздік);
тікелей антикоагулянттар:
гепарин, енгізуге болады/, бірақ жиі қолданады ж/к 5-1O мың БІРЛІК әр 4-6 сағат.
аритмияға қарсы: поляризующая қоспасы. Егер
глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл науқаста қант диа-
калий хлориді 1O% — 3О,бет, онда глюкоза деген
магний сульфаты 25% — 2О ТУРАЛЫ физраствором.
инсулин 4-12 ЕД
кокарбоксилаза 1ОО мг
бета-адреноблокаторлар /Anaprillini Туралы,О4;
пролонгирленген нитраттар (Sustak-forte).
кейде жүргізеді шұғыл реваскуляризацию миокард.
.Острейший. Негізгі мақсаты емдеу — аймағын шектеу миокард зақымдануы. Алып тастау синдромын: бастау дұрысырақ с нейролептанальгезии емес, есірткі, т. б. бұл ретте, асқынулардың аздығы; фентанил 1-2 мл в/в глюкозе /О,ОО5% 2 мл; дроперидол 2,мл,25% 2 мл 4О мл 5% р-ра глюкоза; таламонал (құрамында 1 мл-О,О5 мг фентанила және 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл-ден к/сорғалатып. Аналгетический әсері басталады дереу кейін к/т енгізу (6О% науқастарда) сақталады 3О мин.
Фентанил қарағанда, опиаттар, өте сирек угнетает тыныс алу орталығы. Кейін нейролептанальгезии сана тез қалпына келтіріледі. Бұзылмаса ішек перистальтика және мочеотделение. Болмайды арқылы біріктіруге опиатами және барбирутатами, т. б. болуы мүмкін потенцирование пробочных әсерлер
При неполном әсері қайтадан енгізеді арқылы 6О мин. морфин 1% 1,5 т/а немесе к/т сорғалатып; омнопон 2% — 1,т/а немесе к/т; промедол 1% — 1,п/к.
Жағымсыз құбылыстар тобының препараттарын морфин:
а) тыныс алу орталығының тежелуі — налорфин 1-2 мл в/в.
б) рН төмендеуі қан және индуцирование синдромының электр тұрақсыздық жүрек;
в) ықпал етеді депозитке салу, қан, азайту веналық қайтару келтіріп, қосымша салыстырмалы гиповолении;
г) қуатты ваготропное-әрекет — қиындай түсуде брадикардия, мүмкін, жүректің айнуы, құсу, тыныстың тежелуі перистальтикасын ішек парезі бұлшық көпіршік.
Мүмкіндігіне байланысты көрсетілген асқынулардың қолдану морфинов және оның аналогтары миокард инфарктісі кезінде ең аз шамаға жеткізілуі тиіс.
Закисно-оттегі аналгезия. Оны қолдану миокард инфарктісі кезінде басымдық кеңестік медицина. Қолданады, келесі схема бойынша:
Кезең проведенияТехника выполненияа) Премедикация б) Денитрогенизация в) аналгезии г) 2-ші кезең аналгезии д) Шығару-бірі наркозаВведение пипольфена, атропин, морфин, дроперидола (оның ішінде ауруханаға дейінгі кезеңде). Өкпеге таза оттегімен ішінде 3-5 мин. Ингаляция азот тотығымен және оттегімен арақатынасы 2,5:1 ішінде 1O мин. Ингаляция азот тотығымен және оттегімен қатынасы 1:1-ден 5-ге дейін. Өкпеге таза оттегімен ішінде 1O мин.
Күшейту үшін обезболивающего әсерге алып тастау дабыл, мазасыздану, қозу:
анальгин 5О% — 2,б/е немесе к/т;
димедрол 1% — 1,в/м (тыныштандыратын әсері) + аминазин 2,5% — 1,в/м/(потенцирование есірткі). Сонымен қатар, аминазин көрсетеді гипотензивное-әрекет, сондықтан қалыпты немесе төмендетілген қысым енгізеді тек димедрол. Аминазин тахикардияны туындатуы мүмкін.
Кезде оқшаулау инфаркті артқы қабырғада сол жақ қарыншаның синдромы жүреді брадикардией — енгізілсін холинолитик: атропин сульфаты,1% — 1, (тахикардия болмайды!).
Пайда болуы инфаркт жиі байланысты тромбозом коронарлық артерияларының, сондықтан енгізу қажет антикоагулянттар, әсіресе тиімді болып табылады алғашқы минуттар мен сағаттарда аурулар. Олар сондай-ақ шектейді аймаққа инфаркт + ауру бәсеңдеткіш әсер етеді.
Қосымша: гепарин 1O-15 мың (шамамен 2 мл) — 1 мл — 5 мың БІРЛІК; фибринолизин 6 мың/күрделі; стрептаза 25О мың физ р-ре/кап.
Гепарин енгізеді 5-7 күн ішінде бақылауымен қанның ұю жүйесін енгізеді тәулігіне 4-6 рет (т. қ. әрекетінің ұзақтығы 6 сағ.), жақсы/в. Сондай-ақ, қайтадан алғаш фибринолизин 1-2 тәулік бойы. (т. е. тек 1-ші кезең).
Алдын алу және емдеу аритмияны
а) Поляризующая қоспасы (құрамы жоғарыдан қараңыз), оған кіретін ингридиенты енуіне ықпал етеді калий ішіне жасушалар.
б) Лидокаин — препарат таңдау, неғұрлым тиімді болып табылады кезде қарыншалық аритмия. 5О-75 мг сорғалатып.
в) Новокаинамид 1ОО мг/сорғалатып, 5 мин. дейін нәтижеге жету бұдан әрі-к / т тамшылатып (1O% р-р 5 мл).
г) Обзидан-ден 5 мг к/т баяу (1% р-р 1 мл).
д) Хинидин бойынша,2 -, 5 6 сағ. ішке.
Қолданады, сондай-ақ, пролонгирленген нитраттар салдарынан коронарооасширяющего олар жақсартады коллатеральное қан айналымын және сол арқылы шектейді аймаққа инфаркт. Препараттар: Нитросорбит таб. О О1; Эринит таб. О,О1; Сустак митте 2,6 мг және сустак-форте 6,4 мг. Өткір кезеңінде миокард инфарктісі.
Мақсаты емдеу өткір кезеңі — алдын алу асқынулар. Асқынбаған миокард инфаркті 2-3 күннен бастайды ЕДШ. Күшін жояды фибринолизин (1-2 күн), бірақ гепарин дейін қалдырады 5-7 күн бақылауымен уақыт ұю. 2-3 күн ішінде күшін жойғанға дейін гепарин тағайындайды антикоагулянттар; бұл ретте, міндетті түрде бақылау протромбиннің аптасына 2 рет ұсынылады төмендетуге протромбин дейін 5О%. Зерттеледі зәр арналған эритроциттер (микрогематурия). Фенилин (тізімі А) О,О3 бойынша 3 рет, айырмашылығы басқа да препараттарды жылдам әсері: 8 сағат. Неодикумарин таб.Туралы,О5, 1 күн 4-т. 3 рет, 2-ші күні 3 т. 3 есе және одан әрі Туралы,1 -, 2-тәулігіне жеке. Фепромарон таб. Туралы,ОО5 (ОО1) Синкумар таб. Туралы,ОО4 (ТУРАЛЫ,ОО2) Нитрофарин таб. Туралы,ОО5 Омефин таб. Туралы,О5 Дикумарин таб. О,О1.

Мақсаты мақсаттағы ципролет — алдын алу қайтадан гиперкоагуляционного синдромының күші жойылғаннан кейін тікелей антикоагулянттар және фибринолитических құралдарын құру гипокоагуляции алдын алу мақсатында қайталама инфаркт миокарда немесе қайталануының алдын алу, тромбоэмболиялық асқынулар.
Жіті кезеңінде миокард байқалады екі шыңның ырғағының басында және соңында осы кезең. Алдын алу және емдеу үшін береді аритмияға қарсы: поляризующую қоспасы және басқа да препараттар (жоғарыдан қараңыз). Көрсеткіштер бойынша преднизолон тағайындайды. Қолданады, сондай-ақ, анаболикалық стероидтар: Ретаболил 5% 1,в/м — жақсартады ресинтез макроэргов және ақуыз синтезі, оң әсер миокард метаболизмі. Нераболил 1% 1,Нерабол таб. ТУРАЛЫ,ОО1 (ОО5).
3-ші күні ауру бастайды өте жылдам кеңейту режимі. Соңында 1 апта науқас отыруға тиіс, 2 аптадан кейін жүре бастады. Әдетте 4-6 аптадан кейін науқастың ауыстырады оңалту бөлімшесі. Тағы бір айдан кейін — мамандандырылған кардиологиялық шипажайы. Бұдан әрі науқастар ауыстырылады астында амбулаторлық бақылау және емдеу кардиологтың.
Диета. Алғашқы күндері ауру тамақтану күрт шектейді береді малокалорийную, оңай усвояемую тамаққа. Ұсынылмайды сүт, қырыққабат, басқа да көкөніс және жеміс-жидек, метеоризм тудыратын. Бастап 3 күн аурудың белсенді опорожнять ішек ұсынылады май іш жүргізетін ұнтақ беруге болады немесе тазартқыш клизма, қара өрік, айран, қызылша. Тұзды іш жүргіштер болмайды — қауіптілік коллапс.оңалту кезеңі.
Оңалту ажыратады:
а) Физикалық — қалпына келтіру дейін барынша ықтимал деңгейін функциясы жүрек-қан тамырлары жүйесі. Қол жеткізу қажет барабар реакция физикалық жүктемеге қол жеткізіледі орташа арқылы 2-6 апта физикалық жаттығулар дамытады коллатеральное қан айналымын жақсартады.
б) Психологиялық — науқастардың миокард инфарктісі, жиі дамиды алдындағы қорқыныш қайта бар. Бұл ретте орынды болуы мүмкін қолдану психотроптық.
в) Әлеуметтік оңалту — науқас ауырғаннан кейін миокард еңбекке жарамсыз саналады, 4 ай, ал кейін оны жібереді ВТЭК. 5О% науқастарда осы уақытқа дейін қайтарылады, яғни еңбекке қабілеттілігін толығымен қалпына келтіріледі. Егер асқынулары пайда болады, онда уақытша мүгедектік тобы белгіленеді, әдетте II, 6-12 ай.

Емдеу асқынған миокард инфаркты
.Кардиогенді шок.
а) Рефлекторлық (байланысты ауырсыну синдромымен).
Қажет болса, қайта енгізу анальгетиктер: Морфин 1% 1,5 мл т/а немесе к/т сорғалатып. Анальгин 5О% 2 мл в/м, в/в. Таломонал 2-4 мл в/в сорғалатып.
Сосудотонизирующие құралдары: Кордиамин 1-4 мл в/в (фл. бойынша 1O мл); Мезатон 1% 1,т/а, к/т, физ. ерітіндіде; Норадреналин,2% 1,/; Ангиотензинамид 1 мг к/т тамшылатып.
б) Шынайы кардиогенді шок.
Арттыру сократительной қызметі миокард: Строфантин,О5%, 5,75/т баяу арналған 2О ТУРАЛЫ изотонического ерітінді. Корглюкон Туралы,О6% 1,/, сондай-ақ изотоническом ерітіндісінде немесе поляризующей қоспалар. Глюкагон 2-4 мг к/т тамшылатып арналған поляризующем ерітіндісінде. Айтарлықтай артықшылығы бар алдында глюкозидами: иелене отырып, гликозидтер, оң инотропным әрекетімен, олардың айырмашылығы, емес, көрсетеді аритмогенного. Мүмкін кезінде жүрек гликозидтерінің дозасы артып кеткенде. Міндетті түрде енгізуге поляризующей қоспалары немесе басқа да препараттармен калий, өйткені ол тудырады гипокалиемию.
Нормализация АД: Норадреналин,2% 2-4 мл-1 л 5% р-ра глюкоза немесе изотонического ерітінді. АД деңгейінде сақталады 1ОО мм.сын. бағ.ст. Мезатон 1% 1,/; 2-4 мл кордиамин; Гипертензинамид 2,5-5 мг 25О мл 5% глюкоза к/т тамшылатып, міндетті түрде бақылаумен АҚ, себебі бар күрт айқын прессорным бар.
Кезінде нестойком әсері жоғарыда айтылған препараттар: Гидрокортизон 2ОО мг, Преднизолон 1ОО мг. Енгізуге физиологиялық ерітіндіде.
Нормализация қанның реологиялық қасиеттерін де міндетті түрде құрылады микрососудистые тромбы, микроциркуляция бұзылады). Қолданады жалпыға бірдей мөлшерде: гепарин; фибринолизин; низкомолекулярные декстраны.
Гиповолемияны, бұл пропотевание сұйық бөлігін қан: реополиглюкин, полиглюкин дейінгі көлемде
ҚБ мл жылдамдықпен 5О,мин.
Түзету қышқыл-сілтілі тепе-теңдікті (күрес ацидозом): натрий бикарбонат 5% — ға дейін 2ОО ТУРАЛЫ; натрия лактат.
Қайта кіріспе ауыртпайтын құралдар. Қалпына келтіру жүрек ырғағының және өткізгіштігінің бұзылуы.
Сондай-ақ, кейде пайдаланады аортальную контрапульсацию бір түрі — қосалқы қан айналымы, операция жойғаннан аймағының некрозы жедел кезеңінде, гипербарическую оксигенацию..Атониясы, асқазан және ішек. Байланысты енгізе отырып, үлкен мөлшерде атропин, есірткі анальгетиктердің бұзылуымен микроциркуляцияның. Жою үшін қажет: асқазанды шаю арқылы жұқа зонд пайдалана отырып, сода ерітіндісінің қою; газ шығару түтігін; кіріспе/гипертонического ерітінді NaCl 1O% 1O ТУРАЛЫ; паранефральная новокаиновая блокадасы. Тиімді прозерин,О5% 1,п/к..Инфарктан синдромы. Бұл асқыну аутоиммунной табиғат, сондықтан дифференциалды-диагностикалық және емдік құрал болып табылады глюкокортикоидтарды тағайындау, олар береді, бұл тамаша нәтиже. Преднизолон 3О мг (6 таб.), емдеуге жойылғанға дейін көріністерін, аурудың, кейін мөлшерін баяу төмендету ішінде 6 апта — ұстап тұрушы терапия бойынша 1 таб. . Мұндай емдеу схемасы, қайталауға болмайды. Сондай-ақ, десенсибилизирующая терапия.

Қорытынды
Ескеру маңызды деп аталатын тәуекел факторлары, миокард. Кейбір оларға қалай әсер етуі мүмкін, кейбір — жоқ. Мысалы, адам жынысы, жасы, тұқым қуалаушылық өзгерту мүмкін емес.
Белгілі болғандай, әйелдер аз бейім дамыту жүрек-қан тамырлары аурулары, бірақ тек болғанша емес орнайды менопауза. Әйел жыныстық гормондар белгілі бір түрде дамытуға кедергі атеросклероз. Келуімен климакстің жүрек-қан тамыр ауруларының даму қаупін күрт өседі, әсіресе ұштастыра отырып басқа да факторлар тәуекел.
Дамыту миокард ықпал етеді мұндай ауруы, гипертония, қант диабеті, жоғары мазмұны қандағы холестерин, дененің артық салмағы. Тәуекел факторларына, біз ықпал ете жатады шылым шегу, аз қимылдау өмір салты, шамадан тыс эмоциялық жүктемелер және, әрине, дұрыс тамақтанбау.
Алдын-алу миокард, ең алдымен, болып табылады жою, осы факторлар. Пайдалы бақылап, қандағы холестерин деңгейі мен ұсыныстарын орындау кардиолог. Мысалы, ауыстыру, тамақтану рационында жануарлардың тоң майлары өсімдік тектес әкеледі заметному қауіп-қатерін азайту жөніндегі инфаркт. Жалпы, егер салауатты өмір салтын ұстанып, көптеген проблемаларды болдырмауға болады.
Әсіресе мұқият жағдайына жүрек керек, кім зардап шегеді, гипертония, семіздік, қант диабеті. Барлық адамдарға 60 жастан асқан, тем, у кого в түрі случались ерте инфарктқа миокард, кімнен көтерілді қандағы холестерин деңгейі. Егер адам жатады, ең болмағанда бір халықтың бұл топтары, оның үй аптечке керек нитроглицерин және валокордин. Жоқ, ауырады, үйдің тонометр.
Пайдаланған әдебиеттер тізімі
1.Радужный Н.Л. Ішкі аурулар Мн: ВШ, 2007, 365с
.Пирогов К. Т. Ішкі аурулар, М.: ЭКСМО, 2005
.Сиротко В. Л., Барлық ішкі аурулар: оқу құралы аспиранттар, Мн: ВШ, 2008 ж.

Добавить комментарий

Your email address will not be published.