Кардиомиопатиялар туралы қазақша мәлімет

Кардиомиопатиялар — аурулар миокардтың зақымдалуы болып табылады бастапқы процесс емес, салдары гипертония, туа біткен аурулардың зақымдану клапандардың, тәж артериясын артерияларының, перикард. Ажыратады : I. бастапқы тарта миокард: 1. Идиопатические 2. Отбасылық 3. Этиологиясы белгісіз II. Қосалқы тарта миокард: 1.Жұқпалы 2.Метаболикалық 3.Тұқым қуалайтын 4.Тапшы 5.Дәнекер тіннің аурулары 6.Инфильтраттар және гранулемы: а) амилоидоз; б) саркоидоз; в) қатерлі ісіктер; г) гемохроматоз. 7.Нейромышечные аурулары 8.Интоксикация : а) алкоголь; б) радиация; в) дәрілік препараттар 9.Жүрек аурулары, связанные с беременностью. Қолайлы болып саналады жіктеу кардиомиопатий негізінде айырмашылықтарды, олардың патофизиология және клиникалық көріністері: 1. Дилатационная ( застойная ): ұлғайту сол жақ және/ немесе оң қарыншаның бұзу систолической функциялары, тоқыраулы жүрек жетіспеушілігі, аритмия, эмболияның жарақаттануы. 2. Рестриктивті : эндомиокардиальное рубцевание немесе инфильтрация, миокард туындауына алып келетін кедергілер толтыру сол жақ және/ немесе оң қарыншаның. 3. Гипертрофиялық : асимметрическая сол қарыншаның гипертрофиясы, типтік жағдайларда көбінесе вовлекается қалқа қарағанда, еркін қабырғасы, обструкцией жолдарын кету бірі қарыншаның немесе онсыз; әдетте емес кеңейтілген сол қарынша қуысының.

Мөлшерлерін ұлғайтуға жүрек симптомдарының пайда болуына іркілісті жүрек жеткіліксіздігінің жүргізеді бұзу систолической жүрек функциясы. Жиі байқалады пристеночные тромбы, әсіресе ұшы сол жақ қарыншаның. Гистологиялық зерттеулер анықтады қарқынды өріс интерстициальді және периваскулярного фиброзов. Дилатационная кардиомиопатия соңғы нәтижесі болып табылады зақымдануы, миокардтың әр түрлі уытты, метаболическими немесе жұқпалы агенттер.

Клиникасы. Бірте-бірте дамып, сол — және правожелудочковая тоқыраулы жүрек жетіспеушілігі, білінетін ентікпемен, физикалық жүктеме кезінде, өміріне қалай әсер етеді, ортопноэ, пароксизмальной түнгі ентікпемен, периферическими отеками және сердцебиениями. Кейбір науқастарда сол жақ қарыншаның дилатация бар ішінде ай немесе жыл бұрын танытады, өзіне клиникалық.

Физикальное тексеру. Анықтайды әртүрлі дәрежесін ұлғайту жүректің іркілісті жүрек жеткіліксіздігі. Науқастарда аурудың ауыр түрлеріне шалдыққан анықтайды аз пульстық қысым және үлкейтілген қысым яремных венах. Жиі III және IV жүрек тондары. Мүмкін дамуы мүмкін митральная және трикуспидальная регургитация.

Диагностика.

1. Rg-графия кеуде ұлғайту, сол жақ қарыншаның, кейде жайылған кардиомегалия болуы салдарынан ілеспе выпота » перикарде. Белгілер веноздық гипертензия, өкпе мен интерстициальды альвеолярлы ісінуі.

2. ЭКГ — синусты тахикардия немесе жылтыл предсердий, қарынша аритмиялары, белгілері ұлғайту сол предсердия, диффузды спецификалық емес өзгерістер ST сегменті және T тісшесінің, кейде бұзу внутрижелудочковой өткізгіштігі.

3. Эхокардиография арттыру сол жақ қарыншаның қалыпты немесе аздап тығыздалған қабырғасына, систолическая дисфункция ( тұрпайы (выброс) фракциясы).

4. Зерттеу гемодинамика — жүрек шығару тыныштықта қалыпты немесе айтарлықтай төмендеді, аздан физикалық жүктеме кезінде. Әрине, диастолалық қысым сол жақ желудочке, қысым сол жақ предсердии, қысым сыналанып » өкпе капиллярах көтерілді.

Емі. Негізінен емдеу жүрек жеткіліксіздігі; антиаритмическая терапия ( осторожно, т. б. емдеу симптомсыз желуд. аритмия әкелуі мүмкін угнетению сократительной функциялары қарыншалардың көрсетуге аитмогенное қолданысқа енгізіледі). Тұрақты қабылдау антикоагулянттар, т. б. жиі құрылады пристеночные тромбы қуысында жүрек. Иммуносупрессивная терапия преднизоном, азатиоприном, егер актив миокардит. Хирургиялық емдеу( көрсеткіштер бойынша).

РЕСТРИКТИВТІ КАРДИОМИОПАТИЯ

Ерекшелігі — бұл бұзу диастолической функциялары. Қарыншаның қабырғасының күшке айтарлықтай белсенділік және кедергі толтыру қарыншаның қуысы. Себебі болып табылады миокардиальный фиброзы, гипертрофиясы немесе инфильтрация әр түрлі воспалительной этиологиясы (амилоидоз, саркоидоз). Рестрикция кезінде де байқалады гемохроматозе, шөгінділерінде гликоген, эндомиокардиальном фиброзе, фиброэластозе, эозинофилиях, неопластической инфильтрация.

Клиникасы. Нәтижесінде тұрақты үлкейтілген қысымын мұндай науқастарда, әдетте, пайда болады ісіну, асцит, кернеуі артады бауыр. Венозное қысым яремных венах көтерілген, ол дейін түседі қалыпты мәндерін немесе ұлғаюы мүмкін кезінде дем алуда (белгісі Куссмауля). Жүрек тондары мүмкін жүрек тондары тұйықталған, жиі естіледі III және IV тондар. Жүрек ұшы түрткісі жақсы пальпируется.

Диагностика.

1. ЭКГ — төмен кернеуі, спецификалық емес өзгерістер ST — T мен түрлі аритмия.

2. Rg-графия кеуде — белгілері тоқырау қан өкпе мүмкін үйлесуі қалыпты өлшемдерімен жүрек. Тіпті кейінгі кезеңдерде аурудың қашан едәуір бұзылады сократительная қабілеті, тыныс толтыру м/кедергі кардиодилатации.

3. Эхокардиография — қабырғаларының қалыңдауы сол жақ және оң жақ қарыншаның. Үйлесімі қалыңдалған бөліктер қабырғаның сол жақ қарыншаның және азайту вольтажа желудочкового кешенді ЭКГ-да тән рестриктивной кардиомиопатиялар. Мөлшері қуысының сол жақ және оң жақ қарыншаның өзгермеген, сол жақ және оң жақ предсердия ұлғайтылды.

4. Жүректі катетерлеу — қысымның жоғарылауы толтыру оң жақ және сол жақ қарыншаның және классикалық қисық қысым «типті диастолалық западение және плато».

1. Жалпы іс-шаралар мыналарды қамтиды осторожное диуретиктерді қолдану кезінде застое кіші және үлкен айналымда қан айналымы және дигоксин төмендеген кезде сократимости ЛЖ. Кезінде амилоидозда дигоксин болмайды үлкен қаупімен гликозидной интоксикация. Кейбір жағдайларда көрсетілді вазодилататоры, бірақ оларды қолдануға сақтықпен қарау керек-қауіптілігі шамадан тыс азайту преднагрузки, сонымен қатар ҚР ұстап тұру үшін барабар СВ қажет жоғары қысым қарыншаның толтыру.

2.Спецификалық терапия жоюға бағытталған себептері.

ГИПЕРТРОФИЯЛЫҚ КАРДИОМИОПАТИЯ

Бұл ауру сипатталады гипертрофиясы бар ЛЖ, типтік жағдайларда жоқ дилатации, бұл ретте жоқ айқын себебі аурулары.

Екі тән белгі ауру, бірақ міндетті емес :

1) асимметрическая гипертрофиясы қалқалар (АГП), көбінесе гипертрофирована жоғарғы бөлігі МжП салыстырғанда қалыңдығы заднебазальной еркін қабырғасының ЛЖ;

2) затрудненный кетуі қан ЛЖ (динамикалық обструкция) салдарынан тарылту субаортальной.

50% науқастар АК ауруы бойынша мұраға қалдырылған аутосомно-доминантному типі дәрежесі жоғары пенетрантности. Обструкция кезінде АК (егер ол бар болса) сипатқа динамикалық сипаты, дәрежесі оның айқындылық кезде өзгереді бірнеше рет зерттеулерге науқасты өзгереді, бір қысқарту екінші. Обструкция нәтижесі болып табылады одан әрі тарылту бастапқы өлшемі кішірейтілген выносящего асқазан есебінен алға жылжу митральды қарсы гипертрофированной қалқалар в систолу ( систолалық қозғалыс клапан алға — СДВ). Динамикалық обструкция нәтижесі болуы мүмкін 3 негізгі тетіктері:

1) ұлғайтылған сократимости ЛЖ, не азаюына әкеледі, оның сист. көлемін және жылдамдығын арттыру изгнания қан арқылы шығарушы тракт, нәтижесінде байқалады қозғалысы алдыңғы жармасының митральды жағына, қарама-қарсы перегородке, соның салдарынан төмендеуі қысым созылу;

2) сұйытылған көлемінің қарыншаның (преднагрузка) әкеледі одан әрі азайту мөлшерін выносящего асқазан;

3) сұйытылған кедергі қанағым қолқада орналасуында кездеседі (постнагрузка) арттырады, ол қан айналым жылдамдығы арқылы субаортальную облысы және сондай-ақ, азайтады систолалық көлемі қарыншаның.

Барлық араласу көбейтетін сократимость миокард сияқты азайтатын көлемі қарыншаның ( сынама Вальсаавы), үлкейту обструкцию. Қарама-қарсы, АҚ жоғарлауы, ұлғайту веналық қайтару, ОЦК ықпал көлемін ұлғайту қарыншаның азайтады обструкцию.

Клиникасы. Бірінші клиникалық көрінісі аурудың мүмкін кенеттен қайтыс болуы , ол жиі бейім ауру балалар мен жасөспірімдер, жиі кезінде немесе физикалық жүктемеден кейін. Клиникалық көріністері СН: ентігу пайда болған, негізінен, салдарынан азайту қабырғаларының серпімділігінің ЛЖ бұзылуына әкеліп толтыру ЛЖ ұлғайту және диастолалық қысым онда, сондай-ақ ұлғаюына қысым сол жақ предсердии.

Стенокардия — көбінесе ауырсыну атипична мүмкін тыныштықта әрқашан емес, байланысты физикалық жүктеме, себебі — төмендеуі коронарлық қан ағымын болжауға мүмкіндік береді ишемию, шаршау, синкопе (шағым пайда сұр пелены көз алдында).

Көптеген науқастар обструкцией — қос немесе үштік жүрек ұшы түрткісі, тез өсіп келе жатқан тамыр » барыс артериялар (шарықтау шегіне және күмбез) және қосымша IV жүрек тон.

Ерекшелігі — болуы систолалық шу ромб пішіндес, сипаты, оның әдеттегі жағдайларда дөрекі; ол көбінесе

естіледі арқылы айтарлықтай аралығы кейін I жүрек үндерін төменгі бөлігін төстің сол жағында оған, сондай-ақ басы. Саласындағы ұшы шу көбінесе голосистолический және дующий көрсететін митральную регургитацию.

Талу — физикалық жүктемеден кейін нәтижесі ретінде мөлшерлерін азайту сол жақ қарыншаның және күшейту обструкция.

Диагностика.

1. ЭКГ — сол жақ қарыншаның гипертрофиясы, спецификалық емес өзгерістер ST және T, сондай-ақ ұлғайту сол предсердия.

2. Эхокардиография — асимметричной жүрек гипертрофия қалқалар жоқ обструкция қатынасы қалыңдығы қабырғалар у қабырғасының қалыңдығын қарыншаның 1,3 және одан да көп. Кезде обструктивті нысан аурудың анықтайды систолалық ығысуы алдыңғы жармасының Исм.К, систолалық діріл жармалардың қақпақшасының және оның ерте жабылуы , соотносящееся с пиками және күмбезді жазба каротидного пульс.

3. Жүректі катетерлеу.

Емі. Терапия бағытталған төмендеуі білінуі клиникалық симптомдары.

Медикаментозды терапия.

1) В-блокаторлар( пропранолол) тиімді төмендетеді айқындылығын жоғалтуы белгілері.

а) блокада-рецепторлардың баяулатады ритм СС арттырады, ол толтыру сол жақ қарыншаның және оның мөлшерін азайта отырып, обструкцию.

б) в-блокаторлар, төмендете отырып, энергия СС, азайтады қан айналым жылдамдығы, ол сондай-ақ ықпал етеді азайту обструкция.

2) Блокаторлар Са-арна

а)жұмыс істеу қабілетін жақсартады сол жақ қарыншаның және азайтады внутрижелудочковый қысым градиенті

б) кеңінен қолданады верапамил.

3) Жүрек гликозидтері жақпайды, егер білдірілді обструкция және аз қуысына ЛЖ, өйткені СГ арттырады силуСС күшейтетін обструкцию.

Добавить комментарий

Your email address will not be published.