Иммунологиялық қант диабеті

Қант диабетімен сырқаттанушылық құрайды, 1-ден 3 көрсетеді эпидемиологиялық зерттеулер жүргізілген Ресей және әр түрлі шет елдерде. Қол жеткен жетістіктерге қарамастан саласындағы диабетологии сұрақтары, этиологиясы және қант диабетінің талап етеді одан әрі зерттеу және қарау. Түрлері Клиникалық түрлері I. Қант диабеті 1) адамдарда семіздік 2) адамдарда қалыпты дене салмағы II. Қант диабеті байланысты жеткіліксіз тамақтану III. Басқа да түрлері диабеті байланысты ауданның «маралды» газетінің «аққа өзгерту енгізілді-жай-күйі және синдромами 1) аурудың гормондық этиологиясы 2) жай-күйін, туындаған дәрілік заттармен немесе әсерінен химиялық заттар 3) ұйқы безінің аурулары 4) ақаулары инсулин және оның рецепторлардың 5) аралас жай-күйі 6) ауданның «маралды» газетінің «аққа өзгерту енгізілді-генетикалық синдромами IV. Бұзылған глюкозаға толеранттылық 1) адамдарда семіздік 2) адамдарда қалыпты дене салмағы V. Қант диабеті жүкті 2. Сыныптар статистикалық тәуекел. 1) ) адамдар транзиторлық гипергликемия анықталды» кезеңде өткір метаболитикалық стресс ( жарақат және т. б.) 2) женщины у которых анықталды қант диабеті кезінде жүктілік, бірақ олардың глюкозаға толеранттылық оңалды босанғаннан кейін 3 диабетпен ауыратын адамдар семіздік, олардың төзімділік глюкозе тұрақталды жоғалту кейін дененің артық салмағының Әлеуетті бұзу төзімділік глюкозаға: 1) сибсы диабетпен ауыратын науқастарды I типті, әсіресе бірдей HLA гаплотипами және олардың ұрпақтары 2)монозиготные егіздер диабетпен ауыратын науқастарды I типті 3) адамдар антиденелермен жасушаларға аралдарын Лангерганса Тұлғаның даму тәуекелі жоғары ИТЕҚД: 1) монозиготные егіздер, қант диабетімен ауыратын науқастар I типті 2) 1-ші дәрежелі туыстық науқастармен ИНЗД (сибсы, ата-анасы, ұрпақтары) 3) мүгедектік балалардың дене салмағы 4,5 кг 4) ожиревшие науқастар 5) өкілдері нәсілдер мен этникалық топтардың жоғары таралуымен қант диабеті.

Рефераттар медициналық тақырыптар Иммунологиялық қант диабеті Қант диабетімен сырқаттанушылық құрайды, 1-ден 3 көрсетеді эпидемиологиялық зерттеулер жүргізілген Ресей және әр түрлі шет елдерде. Қол жеткен жетістіктерге қарамастан саласындағы диабетологии сұрақтары, этиологиясы және қант диабетінің талап етеді одан әрі зерттеу және қарау. Түрлері Клиникалық түрлері I. Қант диабеті 1) адамдарда семіздік 2) адамдарда қалыпты дене салмағы II. Қант диабеті байланысты жеткіліксіз тамақтану III. Басқа да түрлері диабеті байланысты ауданның «маралды» газетінің «аққа өзгерту енгізілді-жай-күйі және синдромами 1) аурудың гормондық этиологиясы 2) жай-күйін, туындаған дәрілік заттармен немесе әсерінен химиялық заттар 3) ұйқы безінің аурулары 4) ақаулары инсулин және оның рецепторлардың 5) аралас жай-күйі 6) ауданның «маралды» газетінің «аққа өзгерту енгізілді-генетикалық синдромами IV. Бұзылған глюкозаға толеранттылық 1) адамдарда семіздік 2) адамдарда қалыпты дене салмағы V. Қант диабеті жүкті 2. Сыныптар статистикалық тәуекел. 1) ) адамдар транзиторлық гипергликемия анықталды» кезеңде өткір метаболитикалық стресс ( жарақат және т. б.) 2) женщины у которых анықталды қант диабеті кезінде жүктілік, бірақ олардың глюкозаға толеранттылық оңалды босанғаннан кейін 3 диабетпен ауыратын адамдар семіздік, олардың төзімділік глюкозе тұрақталды жоғалту кейін дененің артық салмағының Әлеуетті бұзу төзімділік глюкозаға: 1) сибсы диабетпен ауыратын науқастарды I типті, әсіресе бірдей HLA гаплотипами және олардың ұрпақтары 2)монозиготные егіздер диабетпен ауыратын науқастарды I типті 3) адамдар антиденелермен жасушаларға аралдарын Лангерганса Тұлғаның даму тәуекелі жоғары ИТЕҚД: 1) монозиготные егіздер, қант диабетімен ауыратын науқастар I типті 2) 1-ші дәрежелі туыстық науқастармен ИНЗД (сибсы, ата-анасы, ұрпақтары) 3) мүгедектік балалардың дене салмағы 4,5 кг 4) ожиревшие науқастар 5) өкілдері нәсілдер мен этникалық топтардың жоғары таралуымен қант диабеті Генетика қант диабеті Болуы бір гаплотипов способствуетразвитию қант диабетінің I типі (HLA-B8) болуы, басқа да кедергі келтіреді. Одан білдірілді байланыс DR-сублокусом. У 95 қант диабетімен ауыратын науқастар I типті анықталады DR3 және/немесе DR4 (қатысты 40 бақылау тобы). Сирек кездеседі диабет у DR2-оң. Деп ойлайды HLA жүйесі болып табылады генетикалық детерминантой анықтайтын сезімталдығы бета -жасушалардың вирусты антигендері немесе көрсетеді белгілердің көрініс беру дәрежесі вирусқа қарсы иммунитет. Кейінірек диабетінің асқынуы, ретинопатия, жиі дамиды у B8 және B15-оң науқастарды. Анықталды несомненная арасындағы байланыс генами жұбайларда гистологиялық үйлесімділіктің басты HLA (human leucosyte antigen), локализованными қысқа иығында 6-шы хромосоманың және ИТҚД Ең жоғары титр антиденелер инсулинге анықталады кезде B15-генотипе, алдын алады олардың жинақталуы — B7. Лимфоцитарную инфильтрацию табу көбінесе сол островках, құрамында бета -жасушалар мен ешқашан да қадағалап отыр островках тұрған, мысалы, РР-жасушалар болып табылады дәлел мақсатты иммундық реакция қарсы антигендер инсулинпродуцирующих жасушалар. Сенімді дәлелдемелер компоненттерін аутоиммунитет/аутоагрессия науқастарда ИТҚД ұсынылған жұмыстарға, көрсететін антиденелердің антигендері островковых жасушалар ұйқы безі. Антиденелер островковым жасушаларына табу у 85—90 жаңадан анықталған науқастарды ИТҚД кезінде (0,5 у қалған халықтың) егер анықталған сәттен бастап диабеті емес апта. 4 аптадан кейін пациенттер саны осы антиденелермен азаяды 50-ге дейін . Науқастарда давностью қант диабеті шамамен жылғы антиденелер бета -жасушаларына анықталады тек 10—20 жағдай. Антиденелер өзара әрекеттесетін құрамдас цитоплазмы барлық жасушалар аралдардың. Басым болуы белгілі бір гаплотипов HLA табылған кезде кейбір аутоиммундық аурулар, жиі сочетающихся қант диабеті. Демек, болжауға болады, бұл кезде ИТҚД мұраға қалдырылады немесе бейімділік аутоиммунному зақымдануына инсулярлы аппараттың pancreas, не жоғары сезімталдығы бета -жасушалардың вирусты антигендері, не ослабленный вирусқа қарсы иммунитет. Пайда болуы мүмкін функционалдық ауытқулары бір гендердің, жауапты иммунологиялық бар , соның салдарынан ол құруға ықпал патологиялық антиденелер. Олар ғана емес жәрдемдеседі жою жұқпалы агенттер, ал, керісінше, қолайлы жағдай жасайды, оларды енгізу.

Рұқсат етіледі, бұл молекулалардың HLA өздері айналады своеобразными рецепторлардың кейбір вирустар. Демек , анықтау және зерделеу керек-жарақтары адамдардың антигенно-тіндік топ HLA ұсынады үлкен қызығушылық байланысты мүмкіндіктерін жеке немесе отбасылық прогнозирований бірқатар аурулардың, бұл жағдайда қант диабеті, дифференциалдық диагноз күрделі клиникалық жағдайларда, сондай-ақ ұйымдастыру және өткізудің белсенді профилактикалық іс-шаралар. ИТҚД — нәтижесі ұзақ деструктивті процестің инсулинпродуцирующих бета -жасушаларында ұйқы безі, аяқталатын қаза соңғы. Кезде сыни деңгейін бета -жасушалар, олардың лған «бағытында 10-нан көп емес пайда болады клиникалық симптомдар диабеттің. Механизмі зақым байланысты иммунологиялық бұзылыстары бар организмде аурудың. Аурудың үдеуі мен оның регресс анықталады балансы арасындағы жүргізіліп жатқан зақымдануы инсулинпродуцирующих жасушалардың және олардың қабілеті қалпына келеді. Науқастардың алғаш рет анықталған жеткіліксіздігі қант диабетімен белсендіріледі клеткалық иммундық реакция-бұл көрінеді едәуір артуымен пайызға активированных Т-лимфоциттер. Осындай түрдегі нәтижелер алынды эксперименттерде мышах с аллоксановым диабеті. Сонымен қатар, қант диабеті бар науқастарда табылған патология ретінде жасушалық, сондай-ақ гуморальдық иммунитет. У үштен бір бөлігінде науқас қант диабетінің диабетпен анықталды клеткалық антипанкреатическая гиперсенсибилизация. Жаралы фагоцитарная функциясы лимфоциттер, свежевыявленных науқастарды ИТҚД азайды саны Т-супрессор және Т-хелпер, көтерілген салыстырғанда сау санына қатынасы Т-хелпер Т-супрессорам. «Зақымданған панкреатических островках жүреді прогрессивті бұзылуы бета -жасушалардың және олардың кейінгі фиброзы және атрофиясы, білім псевдоатрофических аралдарын жоқ beta — болып табылады морфологиялық субстрат зақымдану инсулинпродуцирующего аппарат pancreas. Көмегімен моноклоналды антисывороток дəлелдеу, инфильтрирующие жасушалары білдіреді негізінен супрессорные цитотоксикалық Т-лимфоциттер, табиғи киллеры және Т-киллеры. Бұл ретте 90 аутореактивных Т-лимфоциттер ұсынылған активированными нысандары. Инсулиты жиі өнімдерді зақымдайды, тек жекелеген аралдарының бар преходящий сипаты. Оларды тауып, бұл ұйқы бездерінде, қайтыс болғандардың ішінде 2 мес басынан қант диабеті және сирек табу кезінде ұзақтығы ауру. Антиденелер өзара әрекеттесетін, инсулинмен, оның ішінде олар бар іс жүзінде барлық науқастарда алатын инъекция инсулин, көптеген науқастардың олар бар ещ е емдеу басталғанға дейін. Топ антиденелер әдетте ұсынылған IgG, сирек кездеседі IgM-нұсқаларын, тағы сирек IgE, әдетте, оның табады сарысуындағы ауру, көріністеріне жалпы және жергілікті аллергиялық реакциялар. Қант диабетімен ауыратын науқастардың алатын инсулин, емдік әсері соңғы бірте-бірте төмендейді нәтижесінде білім антиинсулиновых антиденелер, әсіресе, ұзақ инсулинотерапии немесе қажет болған жағдайда қолдану масс мемлекеттік тіркеу тізілімінде тәуліктік гормонының.

Молекулалар инсулин болып табылмайды мұндай жеке-ерекше құрылымдық конфигурациялары, сондықтан алло — және аутосенсибилизация ағзаның ұсынады бірыңғай ұғымы. Сонымен қатар, осындай науқастарды табылған статистикалық дұрыс арттыру концентрациясы gamma -интерферон қан сарысуындағы салыстырғанда бақылау тобында. Интерферон синтезируется активированными Т-лимфоцитами және жанама түрде куәландырады пайдасына аутоиммунной табиғат аурулар. Подтипы ИТҚД: [Ia] — бұл нысанда жетекші патогенетикалық факторлары болуы мүмкін генетикалық детерминированный диатез қарсы аутоиммунитета островковых жасушалар [Ib] — бүлдіру островковых жасушаларының вирустық инфекциямен немесе басқа агент болмаған жағдайда аутоиммунитета — островковым жасушаларына, [Ic] — комбинациясы екі аталған патогенетикалық механизмдері. Қант диабеті, ІІ типті антиденелер островковым жасушаларына анықталады тек 5—6 жағдай. Қызғылықты факт, бұл көпшілігі осы науқастардың кейіннен ем қажет инсулинмен. — Доказательствам иммундық нарушений при сахарном диабете жатады сондай-ақ, инфильтрация аралдарын ұйқы безінің лимфоцитами, гистиоцитами-ли-мор -сен-ядролардың -ны -ми лейкоциттері, табылған кезде патологоанатомическом зерттеуде көптеген науқастарды ИТҚД, қайтыс болған соң көп ұзамай диагноз қою. Бар көзқарас, ол бар адамдардың қан барлық үш нысандары антиденелердің жылдам дамып, толық инсулинді тапшылығы жоқ мүмкіндігі тіпті өтпелі ремиссия. Кезде бастауыш сатыда даму ИТҚД жиі қандай да бір кешендер антиген-антидене. Иммундық кешендер тікелей корреляциясын с титром антиденелерді островкам ұйқы безі. При избытке антителназванные кешендері танытады антителозависимую клеточную цитотоксичность, бұл зақымдалуына әкеледі бета -жасушаларының. Кешендер антиген-антидене функциясын нашарлатады, Т-супрессор, өйткені тудырады рефрактерность Т-супрессор — ынталандыру. Кейбір авторлар, барлық байқалған олардың бойы бірнеше жыл науқастардың таппаған инсулин, түрлі белгілердің көрініс беру гипогликемиялық жай-күйін, обнаруживались антиинсулиновые антиденелер гиперинсулинизм, төмендеуі төзімділік глюкозе және диффуздық гипертрофиясы аралдарын Лангерганса. Гиперинсулинизм, ол негізінде гипогликемиялық жағдайлар түсіндіріледі авторлар гиперпродукцией эндогенді инсулин, стимулированной перифериялық оның жеткіліксіздігі.

Бөледі 6 даму сатыларын қант диабеті: [I сатысы ] болуы генетикалық бейімделу [II сатысы] зиянды әрекет әртүрлі сыртқы ортаның факторларының — арналған beta -жасушалар [III сатысы] белсенді аутоиммунды процесс сипатталатын білімі бар антиденелерді островковым жасушаларына және инсулинге, деструкцией бета -жасушаларының активированными Т-жасушалары [IV сатысы] прогрессивті төмендеуі бірінші кезеңін секреция инсулин, индукциялаған глюкозой, бірте-бірте әкеледі дамыту анық қант диабеті [V сатысы ] кезінде қант диабетінің ішінара сақтау «тізілімінде инсулин-продуцирующей функциясы pancreas [VI сатысы] толық деструкция бета -жасушаларының. Нәтижесінде деңгейін анықтау инсулинсвязывающих қан сарысуындағы антиденелердің 10 бала, қант диабетімен ауыратын науқастар, табылған концентрациясы антипанкреатических антиденелер айтарлықтай өсті кейін ауырған балалар вирустық және вирустық-бактериялық инфекциялар, сондай-ақ кейін емдеу поливакциной. Әдетте басынан жұқтырудың алғашқы белгілері пайда болғанға дейін қант диабетінің өтіп 2 аптадан жарты жылға дейін, кейде көп, байланысты дәрежесі әртүрлі ағзаның қарсы инфекциясының және белсенділігі репаративті процесті. Зақымданған кезде 90-нан астам бета -жасушаларының ұйқы безінің белгілері пайда болады бұзу көмірсу алмасуының клиникалық белгілері ауру. Бола тұра екі жақтылық иммунопатогенеза қант диабетінің I типі (ИТҚД) <вирусты > нұсқа және генетикалық детерминированный иммунолог екі түрге бөлінеді диабет: А типі (антиденелер анықталады тек уақытша болуы мүмкін салдарынан вирустық инфекция) және В типі (ұзақ персистирленетін антиденелер ұштастыра отырып, HLA-B8) Этиологиясы Вирус Органоспецифическое генетикалық тұрғыдан бейім адамдарда ауру Тәуелділік инсулин + + Жасы 30 жасқа Дейін Әртүрлі Басқа аутоиммунды бұзылулар — бүйрек безі, асқазан, қалқанша без (40 ) антиденелердің Титрі 1:40 1:320 Кейбір жұмыстарда сипатталған жағдайға жай-күйін жақсарту, науқастардың және зертханалық деректер кезінде терапия циклофосфамидом (циклофосфан, алкилирующий цитостатик) және антитимоцитарной сарысумен. Айқын прослежено жағымды ішінде қант диабеті кезінде емдеу Gramixon.Түзету бағыттары иммунологиялық нарушений при сахарном диабете толық тиянақталмаған. Көптеген зерттеулерде қолданылған циклоспорин А (қуатты иммунодепрессивная белсенділігі, адипоциттерде дифференцировку және пролиферацию Т-жасушалар), тікелей диагнозды белгілегеннен кейін, бұл енуі қалыпқа келтіру көмірсу алмасу 50 жағдай тіркелген жоқ инсулинді, бірақ кейін препаратты жағдайы тез ухудшалось. Бақылау осы топ науқастар көрсеткендей, араға 3 мес мүмкін спонтанды ремиссия в 24,1 жағдайларда, ал ішінара ремиссия байқалады 46 (65 ), қатысты 22,8 тобы тұлғалардың, плацебо қабылдаған. Басқа иммунологиялық проблемалар қант диабеті Гиперочувствительность туындайды кемінде 2 апта басталғаннан кейін подевтамен. Жиі алдымен байқалады жергілікті аллергиялық реакциялар ГЗТ фонында мүмкін реакциялар дамуы мүмкін дереу типті, сондай-ақ мүмкін көшу жалпы реакциялар. Бірақ ,мұндай дәйектілігі емес, міндетті болып табылады. Аллергия инсулинге. Кездеседі, мұндай қайғылы жағдай қант диабетімен ауыратын науқастарда, олар өмірлік қажет инъекция инсулин, дамып, аллергия осы препаратқа. Аллергия көрініс болуы мүмкін түрінде жалпы және жергілікті реакциялар қалай дереу типті, сондай-ақ замедленного. Өте жиі клиникалық белгілері аллергия жоғалады лифті өздігінен қозғалып кетуі, қарамастан жалғасып жатқанға терапия инсулинмен, және, әдетте, мұндай жағдайларда өсуде белгілері резистенттілігін препаратқа (6—30 ). Емдеу ұқсас құбылыстардың жасалады тағайындау кезінде антигистаминді құралдарын ауыстыру препарат инсулин артық очищенным нұсқа, десенсибилизация бастап 1/100 ЕД. Инсулинге резистенттілік. Ұйқы безі сау адамның әзірлейді тәулігіне шамамен 30—50 ЕД эндогенді инсулин. Бастапқы кезеңде аурудың инсулинге қажеттілік мүмкін құрайтын 7—20 БІРЛІК. Алайда , кейде тұрақтандыру гликемия науқастарда <өтілі > уда «ны алу кезінде ғана тағайындау дейін 200 ЕД экзогенді инсулин тәулігіне. Мұндай жағдайларда туралы айтуға шынайы инсулинге резистенттіліктің. Қашан қажеттілік шегінде ауытқиды 40—200 ЕД. Әдебиетте сипатталған жағдайларға тәуліктік қажеттілігі жоғарылайды дейін 10.000 ЕД. Дамыту резистенттілігін жауап береді циркулирующие антиденелер инсулинге ұсынылған, әдетте, IgG. Санын анықтау үшін осы антиденелер әдісін қолданады радиоиммуноэлектрофореза. Иммунологиялық коррекциясы кезінде бұл процеске мақсатын көздейді тұрақтандыруға дозасын қамтиды кортикостероидтарды тағайындау (ескере отырып, олардың жанама іс-қимыл кезінде ДК, 2 аптада 50 мг-нан күн сайын),иммуносупрессоров.

Добавить комментарий

Your email address will not be published.