Генетикалық гомеостазды сақтау әдістері туралы

Қазіргі әлемде нашарлауына байланысты экология ұлғаюы болды жағдайлардан туындаған мутациялар. Мутагенді факторлар тудырады белгілері, олар жиі теріс әсер етеді, дамыту және тіршілігін организм. Осыны назарға ала отырып, көптеген адамдар ұмтылады защитить свое здоровье, өзгерту өмір салты, орны өзінің тұрақты тұру мақсатында болдырмау жағымсыз салдарын болашақта.
Қандай дәрежеде біз көрсетіледі қолданысқа мутацияларды? Өз жұмысында біз көрсету, бұл, әрине, мутациялар туғызады қауіптілігін, олар әкеп соғатын сөзсіз ауыр салдары.
Өскенбаев — тұрақты спонтанды өзгеруі генотиптерін әсерінен ішкі және (немесе) сыртқы факторлар.
Мутациялар ие белгілі бір қасиеттері: олар кенеттен туындайды, мұраға қалдырылады, ненаправленные, яғни мутировать мүмкін кез-келген ген, оятатын өзгерістер ретінде елеусіз, сондай-ақ өмірлік маңызды белгілері.
Заманауи зерттеулер дәлелдеді ежесекундно біздің ағзаға қарама-қайшы келмесе сыртқы ортаға, басқа, тұрмыз біз өз пәтерінде, сондай-ақ табиғат. Қолдау үшін жалпы қалыпты жағдайы (әсіресе ішкі), демек, қалыпты жұмыс істеуі тұтас жүйесі, ағза ие арнайы қасиеті, ол «деп аталады гомеостаз. Маңызды рөл қолдау тұрақтылық ішкі орта ойнайды генетикалық гомеостаз.
Тиісті факторлар әсер болуы мүмкін жеке (сәулелену, температура) және биологиялық (вирустар, қарапайым) және химиялық (алкилирующие қосылыстар, ксенобиотиктер). Айтпақшы, химиялық заттар болуы мүмкін еніп, біздің ағзамыз арқылы асқазан-ішек жолдары, қарапайым бола отырып, азық-түлік өнімдерін.
Мутагены тікелей әсер ететіні арналған молекула бар ДНК, модифицируя.
Сағат сайын біздің ағзамызда орын 1000-ға дейін мутацияларды әр клеткадағы [3]. Неге біз жақсы өмір сүріп жатырмыз және отырмыз. Себебі арнайы әдістері күрес мутациями іске асырылып жатқан түрлі деңгейлерде ұйымның тірі:
.Молекулярлық-генетикалық
2.Жасушалық
.Организменный
.Таралымдық-түрлік
Қарастырайық одан әрі шамалы толығырақ әрбір деңгейі.
Қолдау генетикалық гомеостаза молекулярлық-генетикалық деңгейде
Қолдау генетикалық гомеостаза молекулярлық-генетикалық деңгейде бірі болып табылады базалық буындарын реттеу кезеңінде тұрақтылығын өзінің ішкі жай-күйін және одан әрі теңгерімді жұмыс істеуі.
Негізгі тәсілдермен қолдау генетикалық гомеостаза болып табылады:
·Репликация
·Репарация (мүмкін кезінде, одан кейін де репликация)
·Нақты бөлу мұрагерлік кезінде материалдың митозе
Репарация іске қосылады мынадай түрлері ДНК зақымдануы:
.Бүлдіру, — жеке нуклеотидтер немесе олардың булары
2.Алшақтық тізбегі ДНК
.Білім көлденең тігісті арасындағы негіздер бір тізбекте немесе әр түрлі ДНҚ тізбегінің
Бөледі көптеген түрлерін репараций қарастырайық олардың кейбіреулері:
.Тікелей
2.Эксцизионная
3.Пострепликативная
4.Mismatch
5.SOS-репарация
6.Самокоррекция
1. Тікелей репарация — қарапайым жолы ақаулықтарды жою тізбек ДНК арқылы регенерациялау зақымдалмаған азотты негіздер алкилтрансферазами не окислением алкильной.
Трансферазы — бұл ерекше ферменттер, ықпал көшіру функционалдық топтар. У сүтқоректілердің олар пайдаланылады қалпына келтіру үшін ғана гуанина — ферменттер O6-алкилгуанинтрансферазы. Олар присоединяют өзіне метильную топқа, осылайша, инактивируются. [Қосымша 1]
Тотығу алкильной топ арқылы жүреді белоктар AlkB Escherichia coli (E. coli) және оның адами ұқсас hABH2 және hABH3 [4], окисляют метильные тобының метиладенина және метилцитозина жұмсартып, олардың аденина және цитозина тиісінше.
2. Эксцизионная репарация — ең көп таралған әдісі жою зақымдалған немесе қате қосарланған азотты негіздердің бірі тізбекті ДНК кейіннен қалпына келтіре отырып, химиялық синтез арқылы реттілігі, комплементарной бүлінбеген жіптер.
Ферменттерге болып табылады репарационные эндонуклеаза және экзонуклеаза, ДНК-полимераза, ДНК-лигаза.
Мысалы, УК-сәулелендіру жасушаларында жүйесі бар жарық репарации. Кезінде, зақымдалған ДНК ультракүлгін сәулесімен құрылады тиминовые димеры — қосылыстар, көршілес екі азотты тиминовых негіздер. Т. к. бұл нуклеотидтер «өнерпаздарына», олар рөлін атқаруы мүмкін матрица. Сонда димер вырезается көмегімен эндонуклеазы, жоғалған учаскесі ресинтезируется ДНК-полимеразой және сшивается отырып, бастапқы тізбекті ДНҚ-лигазой.
Салдары ақаулы қолданылу эксцизионной репарации болып табылады, пигменттік ксеродерма, қабілетсіздіктен көрінетін тері жасушаларының қарсы тұруға ультрафиолетовому сәуле шығаруы. Бұл ауруды одан әрі әкелуі мүмкін тері обыры.
3. Пострепликативная репарация ерекшелігі, екі ел арасындағы жаңадан құрылған тізбегін ДНК молекулалары жүреді алмасу фрагменттерімен.
Мысалы, қалпына келтіру ДНК молекулалары туындаған кезде тиминовых димеров, алыс көмегімен эксцизионной репарации. Содан кейін рекомбинациясы жүреді бастапқы тізбекте орналасқан қарама-қарсы димера, басқа еншілес ДНҚ. Пайда болған бос орын бастапқы тізбек арқылы толтырылады синтез комплементарной тізбектері.
. Mismatch жүйесі, мүмкіндік табу қаралса, репарации кірістіру және рұқсатнамалар қате қосарланған молекуласындағы нуклеотидтердің ДНК.
Процесс репарации болып табылады анықтау, ақауларды анықтау бастапқы және еншілес жіпті ДНК жою қате енгізілген нуклеотида және оны ауыстыру дұрыс нуклеотидом. Жойылады, әдетте, тек қате нуклеотид, бірақ жіптер ДНК айналасында, содан кейін еншілес жіп қалпына келтіріледі пайдалана отырып, негізгі жіп қалай матрицасын.
Өкінішке орай, бұл процесс зерттелді тек грам-оң бактериялар. [5]
5. SOS-репарация — репарация кезінде пайдаланылатын үлкен саны повреждений ДНК молекуласындағы. Арнайы ферменттер қалпына тұтастық ДНҚ тізбегінің, толтыра отырып брешь жоқ дәл принципін сақтау комплементарности.
Ауру кезінде туындайтын іске қосу SOS-репарации: пигменттік ксеродермия, синдромы Гетчинсона (Хатчинсона) — Гилфорда. Соңғы ауру, сондай-ақ деп аталады прогерией. Көрінеді преждевременном қартаю организм.
6. Самокоррекция — отщепление қате вставленного тізбегіне ДНК нуклеотида, спаренного отырып, матрицалық шынжырмен.
Химиялық реакциялар нәтижесінде организмде түзілетін немесе оған құлап еркін радикалдар. Олар окислить оның белоктар, осылайша, іске қосу тізбекті реакция құрылымын өзгерту өзара іс-қимыл жасайтын, олармен басқа да химиялық қосылыстар. Демек, қажет әсерінен қорғау деректер генотоксикантов.
генетикалық гомеостаз мутаген шойбеков

Қолданысқа кеңінен таралған антиоксиданттар болып табылады үзілген басталған тізбекті реакциялар: «антиоксидантты молекулалар өзара іс-қимыл жасайды, белсенді радикалдар білімі бар малоактивных радикалдардан» [6].
Мысалдар антиоксиданттар болып табылады, β-каротин, ретинол, аскорбин қышқылы, пектин және тиофан.
Айта кету керек, «үлесіне интронов келеді 92-95% ұзындығының гена» [7]. Демек, мутациялар болған неинформативных учаскелерінде ДНК молекулалары, сондай-ақ мүмкін емес передаться де жойылады » посттранскрипции эукариоттардың.
Сонымен қатар,»әрбір 30 млн нуклеотидтердің бір ұрпақ келеді, бір шойбеков», — деген қорытынды жасаған кейін бірлесіп өткізілген эксперимент ғалымдарымен Ұлыбритания және Қытай. Яғни, 13 ұрпақтың зерттелетін учаскеде У-хромосоманың болды тек 4-уі ғана табиғи өзгерту (ауыстыру) бір нуклеотида. [8]
Ауыстыру кезінде нуклеотида байланысты мутациялар пайда болуы мүмкін, стоп-кодон деп аталатын «нонсенс-шойбеков». Бұл себебі болып табылады мүмкін болмаған ақуыз синтезі, кодируемого осы учаскесін гена. [9]
Көрнекі мысал нәтижесін тиісті мутациялар болып табылады синдромы Тричера Коллинза.
Молекулярлық-генетикалық деңгейде жойылады шамамен 99,9% — ға өзгерістер генотиптерін. Дегенмен, бұл 100% — ды, сондықтан срабатывают мынадай деңгейлері қолдау генетикалық гомеостаза.
Қолдау генетикалық гомеостаза жасушалық деңгейде
Жасушалық деңгейде, сондай-ақ жүргізілуі мүмкін қателер отырып, геномның. Олар құрылады бұзылған кезде қалыптастыру веретена бөлу немесе бұзылған кезде алшақтықтары гомологичных хромосомалардың.
Егер жоюға, зақымданған болса, онда нәтижелерімен бұзу генетикалық гомеостаза жасушалық деңгейде болуы мүмкін хромосомдық аберрациялар (қайта құру), полиплоидия және анеуплоидия.
— Хромосомным аберрациям жатады делеции, инверсия, дупликации, транслокации.
Мысалы хромосомалық аберрациялар — делеция хромосомалардың — синдром «мысық крика».
Бірнеше нысандарын анеуплоидии. Келтірейік олардың мысалдары:
Моносомия — Шерешевский — Тернер синдромы (ХО)
Трисомия синдромы Патау (13+), Кляйнфельтера синдромы (ХХУ) [Қосымша 2]
Тұтастық генетикалық материалдың жасушаның ішінде тексеріледі барлығы митотического циклы, атап айтқанда, оның бақылау нүктелерінде:
Нүктесіндегі G1/ S бүтіндігі тексеріледі ДНК;
Егер ақауы ДНК, онда ген р21 синтезирует белоктар-ингибиторлар басқа да ферменттер, бұл әкеледі кешіктірілген өту жасушалары бірі фаза G1 сатысына S [10];
S/ G2 — дұрыс репликация ДНК;
«G2/М зақымдануларын тексеру, жіберілген өту кезінде алдыңғы сверочных нүкте, не алынған кейінгі сатыларында жасушалық цикл; толықтығы тексеріледі репликация ДНК;
Жасушалар, ДНК недореплицированна кірмейді митоз
Сондай-ақ, бар бақылау нүктесі құрастыру веретена бөлу, тексеріледі, барлық бекітілген центромеры — микротрубочкам [11].
Егер генетикалық материал жасушалары едәуір зақымдалған болса, онда ол бірден мүмкін отправляться в дифференцировку.
Алайда тағы фаза G0, немесе «фаза тыныштық». Бұл кезеңде клетка бөлінбейді, тек қана жұмыс істейді, алайда, мүмкін кіруге бөлу. Тағы да, егер оның материал елеулі зақымдануы, клетка, мүмкін, бірден аттанады дифференцировку.
Бір басты рөлдердің реттеу митотического цикл жасушаның тиесілі ақуыз, называемому «молекулярным стражем» геном — р53.
Дәлелденген кезінде зақымданған ДНҚ деңгейі қалыпты белок р53. Бұл бастама уақытша преостановку немесе тіпті тоқтату митотического цикл оның екі бақылау нүктелері: G1/S және G2/M, осылайша, алдын репликациясын бұзады. [12]
«Егер зақымданған елеулі және мүмкін емес репарированы, онда р53 индуцирует экспрессию белоктар әкеп соғатын қырылу жасушалары — апоптозу. [13]
Бақылау p53.
Өту торда келесі сатысына митотического цикл мүмкіндік береді белок р53. Дәл бақылау үшін р53 геннің қызметін атқарады ген mdm2 (ағылш. muose double minute 2 gene [14]), адами аналог — hdm2, вырабатывая ферменттер, инактивирует р53, осылайша тормозя транскрипция ДНҚ. Кезінде мутациялар зақым келтірілуі мүмкін гена hdm2, демек, мүмкін деңгейін бақылауға р53. Болады белсенді пролиферация, сақталғанға дейін ғана болады репарирован ген hdm2.
«Нәтижесінде жазу батырмасына процестерді опосредуемых генами-нысана р53, клетка немесе қысқа уақытқа кешіктірілсе» сверочных нүктелерінде, не ұшырайды апоптозу немесе түпкілікті тоқтату бөлінулер, кіре отырып, күйіне ерте жасушалық қартаю. [15]
Сонымен қатар, зақымданған кезде бір иық хромосоманың емес жұмысының бұзылуына әкеледі организм, өйткені бар гомологичный оған учаскесі хромосоманың басқа иығында, кодирует синтезі сол ақуыз.
Бірақ және жасушалық деңгейде жүргізілуі мүмкін қателіктер кезінде митотического цикл, сондықтан срабатывает келесі деңгейіне қорғау геномның.
Қолдау генетикалық гомеостаза арналған организменном деңгейде
«Организменном деңгейде біз қарау бірнеше түрлерін іріктеу. Деректер кезеңінде жиі байқалады ерте жас зерттелетін объектінің.
.Іріктеу презиготный (іріктеу сатысында білім гамет)
2.Іріктеу зиготный
.Іріктеу эмбриондық
.Іріктеу пренатальды (есепші)
.Натальный (босану)
.Постнатальный (босанғаннан кейінгі).
Қарастырайық кейбір осы кезеңнен тұрады:
Қарастырайық кейбір осы кезеңнен тұрады:
Кейбір жағдайларда ұрықтандыру аналық жасуша мүмкін неполноценным (іс жүзінде — жоқ ұрықтандыру), бұл ерте жүктілікті, замаскированное астында аталатын өлшемді кешіктіру менструация.
Мутационные процестер орын жартысында эмбриондардың осылайша, өміршең болып қалады тек 50% эмбриондар.
Сондай-ақ, біз баса назар аудару ахуалдан тосын түсікте. Өйткені шамамен 15% барлық тіркелген жүктілік (яғни бастап шамамен 4-5-ші апта) үзіледі спонтанными абортами. [16,17]
Жиілігі хромосомдық аномалиялар болған себебі-түсік, әсерлі емес, аз дәрежеде үштен бірі аталған 15%.
5% астам барлық зиготалар өледі-сәйкессіздігі соединившихся жұмыртқа мен спермия бойынша АВО жүйесінің антигендері. Бұл антигендер анықтайтын негізгі қан тобы адам. Ал басқа ұқсас антигенді құрылым сәйкессіздігі белгілі және көптеген басқа: өйткені антигендер әр түрлі сыныптары мен түрлерін үлкен саны.
Міне, егер кол шегіне астында барлық осы, сондай-ақ аталған мұнда да көп болса, онда выяснится: бір ғана зачатие жеті әкеледі, ақыр соңында, баланың тууына. Бір жеті, 15%. Осылайша, біз байқамайды, қаншалықты жақсы жұмыс істейді, бұл кезең избавления ағзаның мутациялар.
Бірақ қарамастан жоғарыда аталған сатыда қорғау геномның, мутациялар мүмкін морфологиялық көрініс табуы. Мысалы, ретинобластома — бұл қатерлі ісік көз. Дамып, көбінесе балалық шақта маталардан эмбриондық шыққан. Нда осы ауру көп жағдайларда 5 жасқа дейінгі. «Көбінесе, ретинобластома негізделген генетикалық (егер бала транспондердің мутантный аллель гена Rb, онда екінші шойбеков, происходящая өзінде ретинобласте <https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%A0%D0%B5%D1%82%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%B1%D0%BB%D0%B0%D1%81%D1%82&action=edit&redlink=1>пайда болуына әкеледі ісік). Кезде ата-анасының ауырған ретинобластомой, туады дені сау балалар құрайды өте аз балалардың жалпы санынан осындай отбасы.» [18]
Яғни, біздің барлық гипотезаны растайды. Бұл ауру анықталса ерте кезеңдерінде. Сондай-ақ, біз көреміз, не өте сирек дені сау балалар дүниеге келеді отбасыларда, ата-анасы болған осындай ауру.
Қолдау генетикалық гомеостаза арналған таралымдық-видовом деңгейде
Популяционный гомеостаз — қасиеті популяцияның мүмкіндік беретін шарттарын өзгерту кезінде қоршаған ортаны сақтауға инвариантность (салыстырмалы тәуелсіздігін жұмыс істеу) салдарынан тиісті өзгерістер ішіндегі ең популяцияның. Бұл әр түрлі внутрипопуляционных топтардың: жыныстық, жастық, территориялық. Егер болып жатқан қандай да бір жаһандық сандық немесе сапалық құрамындағы өзгерістер генотиптерін бас, жойылған алдыңғы деңгейлері қорғау гендердің болса, енгізіледі бақылау механизмдері тектік қорын сақтау. Осындай элиминация мутантты жасушалар бұл жерде қолданылмайды. Бірақ қорғау мутациялар болып қалады. Осылайша, қолдау гомеостаза арналған таралымдық-видовом деңгейде болып табылады соңғы сатысы. Яғни, егер барлық мутациям алдық порваться арқылы алдыңғы деңгейлер, онда «оянады» бұл деңгей.
Біз қарауға көптеген аурулардың. Мысалы, егер босануға дейінгі диагностикасы болып табылатын тармақ жасанды іріктеу, анықтау мүмкін болмады, бұл бала бір науқас нәтижесінде анасы босанып, онда баланың өзі туады, қандай да бір кемістігі бар. Сонда срабатывает табиғи іріктеу: көбінесе мұндай иммунитет-ағзаның әлсіреген (мысал — Эдвардс синдромы — трисомия 18+: жүрек ақауы және ірі қан тамырларының, гипоплазия (дамымай қалғандығын) мишықтың және мозолистого тела, айқын ақыл-ой кемістігі төмендеуі, бұлшықет тонусының). Сондай-ақ, мутировавшие организмдер көбінесе жай ғана тірі қалады (Патау синдромы — трисомия 13+: гибель алғашқы апта немесе ай өмір [1]) немесе жоқ жалғастыру свой род беруге ұрпақ, яғни олар бере алатын ұрпақ бола алмайды осылайша беруге өз мутацию » популяциясына (Шерешевский-Тернер синдромы: жатырдың гипоплазиясы). Сонымен қатар, баланың ақыл-ой ауытқулары бар (мысалы — Даун синдромы — трисомия 21+), бұл болып табылады әлеуметтік өлшемі табиғи іріктеу.

Егер мысал үшін басқа генетикалық ауру, туындаған мутацией, онда нәтижесі болуы мүмкін бірнеше басқа. Біз білеміз, мұндай белгілі ауруы, Даун синдромы (трисомия бойынша жұптағы хромосомалардың 21) нысандарының бірі геномдық патология кезінде көбінесе кариотип ұсынылған 47 хромосомами орнына қалыпты 46.
Статистика көрсеткендей, тіпті әлеуметтік неадаптированность кедергі емес көптеген адамдарға некеге осы патологиясы бар. Әрине, репродуктивті функциясы төмендеген: ерлер сперматозоидтардың саны айтарлықтай аз қарағанда, дені сау адамдарда. Бірақ «әйелдердің байқалады тұрақты айлық» [20]
«Әйелдердің 50% — синдромы Даун болуы мүмкін. 35-50 % аналардан дүниеге келген балалар синдромы, Даун туады Даун синдромы бар немесе басқа да ауытқулары бар.» [21]
Және бұл жерде біз байқаған жүктілік ықтималдығы айтарлықтай жоғары. Әрине, өте жоғары пайызы, көптеген бәрібір мүмкін емес зачать. Бірақ тіпті егер бұл, онда жоғары деңгейі осындай немесе басқа да ауытқулар. Сондықтан табиғат өзі қорғайды өзін мутацияларды азайта отырып, олардың саны.
Панмиксия — тағы бір жақсы тәсілі болдырмау үшін, мутацияларды, ол құрды табиғат. Анықтау бойынша, панмиксия — еркін теңдеулер разнополых дарақтардың популяцияның. Яғни, бұл тағы бір тәсілі келтіру гендер. Мұнда азаяды пайда болу мүмкіндігін жоғарыда аталған мутациялар және мүмкіндігі кенет кездесу барысында адамдардың рецессивными аллелями осы гена.
Эволюцияның қозғаушы күштері қатысты генетика популяциясына деп санауға болады табиғи іріктеу, мутагенез, дрейф гендер ағыны гендердің.
Егер біз, бұл қолдау гомеостаза кейде әр түрлі внутрипопуляционных топтарда (аумақтық, жыныстық, жастық), онда біз сондай-ақ тиіс дәлелдерді келтіру.
Біз білеміз, бұл мутациялар болады оң, теріс, летальные және бейтарап. Егер шойбеков болады оң және тудырады белгісі, ол осы жағдайларда неғұрлым қолайлы болса, онда, мысалы, жануарлар осы белгісі болады ұлғайтуға (көбейеді, бас жақсы бейімделеді) популяциясына, емделу белгісі, тиісінше, атқаруға үлкен аумағы. Содан кейін, егер белгісі, туындаған белгілі бір мутацией, болудан қалады өзекті қалыптасқан жағдай қоршаған орта, онда дарақтар саны тиісті белгісі бірте-бірте азаяды.
Көптеген мутациялар туа біткен. Бұл пренатально оларды диагностикалауға болады. Мен барлық жауапкершілікті сезіне отырып, не бас тартуға баланың немесе бұл ауру тырысады онымен күресуге. Пренаталды диагностика кешенді дородовая диагностика мақсатында анықталған патология кезеңінде құрсақтағы. Мүмкіндік береді табу 98 %, жемістер синдромы Даун, Эдвардс синдромы, Патау синдромы. Болған жағдайда ұрықтың ауру ата-аналар көмегімен дәрігер-консультант мұқият өлшейді мүмкіндіктер қазіргі заманғы медицина және өз жоспарында оңалту. Нәтижесінде отбасы туралы шешім қабылдайды тағдыры осы бала туралы мәселені шешеді жалғастыру көтеру немесе жүктілікті тоқтату туралы.
Қазіргі уақытта бірқатар елдерде қазірдің өзінде қол жетімді қондыру алдындағы генетикалық диагностика (дейін имплантациялау жатырға) эмбрион, развившегося нәтижесінде жасанды ұрықтандыру. Анықталады 6000-ға жуық тұқым қуалайтын аурулар, содан кейін мақсатқа сәйкестігі туралы мәселе шешіледі эмбрион жатырдың. Бұл мүмкіндік береді өз баласының парам бұрын рисковавшим жоғары тәуекел тұқым қуалайтын аурулар.
Мүмкіндігі болжамдар жасау пайда мутацияларды популяцияның. «Медициналық генетика заңы Hardy — Вайнберга бағалауға мүмкіндік береді популяционный тәуекел генетикалық негізделген аурулардың себебі әрбір популяция ие меншікті аллелофондом және, тиісінше, әр түрлі жиіліктері қолайсыз аллелей. Біле жиілігі туылған балалардың тұқым қуалайтын аурулармен есептеуге болады құрылымын аллелофонда. Сол уақытта біле жиілік қолайсыз аллелей болады болжау тәуекел туған науқас баланы. [22]
Растау үшін гипотеза зияны туралы жобасы болашақ ұрпақтың жүргізілген көптеген тәжірибелер:
XXI ғасырдың басында ғалымдар Ньюкасл Университетінің (University of Newcastle), Австралия, шығарып сериясы эксперименттер. Мақсаты зерделеу әсері «темекі шегу аналар жүктілік кезінде қабілетіне, олардың ұл — қайта ұрпағының болашақта». Яғни әсері жобасы қабілеті ойнатуға болады ұрпақ.
Қарамастан бұл зерттеу тұрды, тек зерттеу әсерін сигаретного түтін, жануарлар, жүктілік кезінде және лактация, ғалымдар атап өткендей, алынған нәтижелер, сондай-ақ өзекті болып табылады және адам үшін.
Эксперимент барысында, бір бақылау тобы жануарларының соған әсеріне сигаретного түтін, басқа — жоқ.
Және, алған соң ұрпағының, табылған, бұл «аталық малдардың туылған желтоқсандағы ұрғашы, олар ұшыраған сигаретного түтін жүктілік кезінде және лактация, сперматозоидтардың саны азайды, олардың белсенділік деңгейі, олардың көпшілігі болды аномальную нысанын алмады оплодотворить яйцеклетку».

Әрине, эксперимент, өткізілген жануарлар емес екенін көрсетеді толық картиналар, өйткені бұл тек еліктеу әсерінен жобасы адам ағзасына әсері. Бірақ деректер алынған осы эксперимент көмектеседі растау біздің гипотеза.
Қорытынды
Арқасында болуына тетіктерін гомеостаза, тіпті ауыр апат, осындай апат орын алған Чернобыль АЭС-ындағы әкелді елеулі арттыру, онкологиялық және генетикалық ауруларының адамдардың сәулеленуге ұшыраған.
Барлық организмдер бейім патологиялық процестерге (немесе олар-әрекетінде сыртқы), ал мутация әрдайым орын алуда «организмдердегі қарамастан, элиминация» дальнешйнем. Растау іс-қимылының тиімділігі генетикалық гомеостаза болып табылады генотип сақтайды барлық организмдер.
Кез-келген организмге үнемі ұшырайды-ші іс-қимыл туғызатын факторлардың шектеулі саны генетикалық ДНК. Арқасында тиімді механизмі генетикалық гомеостаза басым көпшілік жағдайда мүмкін емес болдырмау патологиясы негізделген мутациями.
Механизмі гомеостаза барлық деңгейінде жұмыс істейді ұйымдастыру биосистемы жылғы молекулярлық-генетикалық дейін таралымдық-түрлік және білдіреді күрделі многокомпонентную жүйесі.
Біздің мүмкіндік береді ғана емес, прояснить іргелі заңдылықтары қолдау генетикалық гомеостаза емес, негіздейді, тәжірибелік алдын алу шаралары генетикалық негізделген патологияларды, оның ішінде онкологиялық аурулар.
Бұзу кез келген тетіктерін генетикалық гомеостаза сөзсіз әкеледі ауыр зардаптарға сияқты, қатерлі ісіктерді, әр түрлі генетикалық аурулар сияқты Даун синдромы, Патау синдромы.

Добавить комментарий

Your email address will not be published.