Энцефалит және кене энцефалиті туралы қазақша

Энцефалитты жеке ауруы ретінде суреттеген алғашқы ғалым жергілікті жұқпалы аурулар бойынша маман А.Г. Панов. Ол 1934-1935 жж. Қиыр Шығыстағы өртену кезінде жұмыс істейтін кене энцефалитін сипаттады. Алғаш рет вирус 1937 жылы толық зерттелген. Зилбер, ал 1941 жылы осы патогеннің 29 сорттарының саны белгілі болды. Сонымен қатар, ғалымдар кенедегі энцефалит вирусының кенелер екендігі дәлелденген. Әртүрлі кенелер тобынан туындаған аурулар өздерінің және олардың көріністерінде едәуір ерекшеленеді.
мынадай аймақтарда жақында тіркелген табиғатта кене энцефалитінің негізгі ошақтары: Чехия, Болгария, Австрия, Германия, Швеция, Финляндия; Ресейде: Новгород, Ленинград облысы, Чукотка, Якутия, Кавказ.
ХХ ғасырдың 30-шы жылдары. Алғашқыда улы тұмау деп қарастырылған Қиыр Шығыстағы қатты нейроинфекциялар пайда болды. 1934 жылы А.Г. Панов алдымен аурудың нозологиялық тәуелсіздігін орнатқан. Қарқынды эпидемиологиялық жағдайдың нәтижесінде Л.А. басшылығымен кешенді ғылыми экспедициялар (1937) ұйымдастырылды. Зильбер, Е. Павловский, А.А. Смородинцева, Н.И. Рогозин, А.Н. қоздырғышын анықтады Shapoval, патогенезі, морфология және клиника ауру биология тасымалдаушыны зерттеуге, оның тарату негізгі заңдарын белгілейді. Зерттеу нәтижелері өте тез әлемнің (Н. қаған) бірінші инактивтендірілген вакцина осы вирустың әзірлеу және іске асыру мүмкіндік берді. Экспедициялық және зертханалық зерттеулер кезінде вирустық инфекция нәтижесінде Н.В. Қаған. А.Уткина, В.И. Померанцев, энцефалиттың ауыр түрі, М.П. Чумаков, В.Д. Соловьев. Зерттеулердің нәтижелері EN Pavlovsky-ның табиғи фокальды инфекцияларын зерттеу негізін құрды.
Инфекция тасымалдаушылары экожиды кенелер болып табылады, вирус науқастың тістің щеткасымен беріледі. Инфекция жануарларға — кеміргіштерге, малға, маймылға, кейбір құстарға әсер етеді.
ағаш өнеркәсібі қызметкерлері, геологиялық барлау партияларының, автомобиль және темір жол құрылысы, мұнай және газ құбырлары, электр желілері, геодезист, аңшылар, туристер — ең тәуекел осы қызметі орманда болу байланысты тұлғалар болып табылады.

I тарау. Энцефалит және энцефалит түсінігі
Энцефалит — мидың қабыну ауруы. Эпидемиялық энцефалит (ауруы үнемдеу), кене көтереді (көктемгі — — жаз) энцефалит, екі толқын вирустық менингоэнцефалит, panencephalitis (энцефалит балалық демиелинизирующих) және орта — тұмау, безгек, қызылша бастауыш энцефалит ажыратады.
1.1 Тикенді энцефалит
Ауыр вирустық инфекция. Бұл орталық және перифериялық жүйке жүйесіне әсер етеді, қауіпті асқынулар береді, көбінесе сал ауруына немесе өлімге әкеледі. Оның негізгі көздері, Ixodes екі түрінің кенелері — тайга таңбасы және еуропалық орман кендері. шыңы көктем (мамыр-маусым) қаласында энцефалит сырқаттанушылық және жаз соңында және ерте күз (тамыз-қыркүйек). Вирус ешкі мен сиыр сүтінде болуы мүмкін, сондықтан инфекция шикі, жаңа сүтті сүйетін адамдарда жиірек кездеседі.
1.2 Тикенді энцефалит дамуының себебі
Адамда аурудың пайда болуына алып келетін тікелей агент — бұл кене энцефалит вирусы. Классификация бойынша ол арбовирус санатына жатады. Бұл атау тек «жәндіктер берген вирус» дегенді білдіреді. Егер вирустың микроскоптың астына қарасақ, оның сфералық пішіні бар. Патогеннің генетикалық аппараты ДНҚ емес, адам сияқты, РНҚ молекуласының тек бір тізбегін білдіреді. сыртқы орта вирус 10 күн өмір сүре алады, температураның өсуі Егер температура С 20 жоғары емес деңгейде сақталады деп, содан кейін, мысалы, 37 ставкалар бойынша ° C вирус тек қана бір күн өміршең болуы мүмкін ұсынды. 60 ° C кезінде бұл уақыт 10 минут, ал қайнатқанда — 2 минут. Кейбір азық-түліктерді қоспағанда. Мысалы, 60 сүт жылыту ° -ға C вирус сағатқа оған өмір сүруге болады. кептіру, мұздатқыш, патогенді өмір төмен температурада үшін өте қолайлы. түрлі дезинфекциялау құралдарын пайдалану, формальдегид, фенол, этанол, ультракүлгін сәулелер вирусы өте тез өз қызметін жоғалтады.

Энцефалиттің негізгі себебі — экзодидтік шоқтың щеткасы. Мидың және жұлынның мембраналарына қауіпті болатын табиғи фокальды вирустық инфекциялар арқылы организмнің зақымдануына байланысты менингит пен менингоэнцефалит ауруы бар. Бұл жәндіктің түрі вирусты иеленеді және оны келесі ұрпаққа жібереді. Сонымен қатар, инфекция құстар, кеміргіштер және жыртқыш жануарлармен өзгертіледі. Кейбір масалардың бұл жұқпалы ауруы да бар.
Энцефалит — бұл 20-дан 40 жасқа дейінгі адамдарға әсер ететін ауру. Инфекция тері арқылы қан айналымы мен лимфа жүйесіне енген кезде пайда болады. Сіз жұқтырған жануардың (ешкінің) сүтін ішкенде, вирустың жаңа жарасына, ауыздың шырышты қабығына, саусақтарыңызбен шоқты сындыру нәтижесінде көзге түскен кезде. Энцефалит, мидың мембранасының қабынуын тудыратын менингитке қарағанда, мидың тініне әсер етеді, сондықтан ол қауіпті және көбінесе адамның өлімімен немесе мүгедектігімен аяқталады.
Энцефалит вирустар мен приондардан туындаған, қарапайым себептердің аз пайызы бактерияны қабыну көзі ретінде алады. Аллергендер мен токсиндер инфекцияға жатпайтын себептерге жатады, бірақ олардың әсері аурудың асқынуында жеткілікті түрде көрінеді. Энцефалит, олардың себептеріне қарай, бөлінеді: бастапқы және екінші эццефалит.
Алғашқы себептер — ми клеткаларына тікелей зақым келтіретін әсердің салдары. Бактериалды, вирустық және прион энцефалиті — бұл бастапқы энцефалит. Мидың қайталама қабынуы оның жасушаларының құрамына кіретін немесе оның дамуы кезінде қатты әсер ететін кейбір ілеспе ауруларға байланысты болады.
1.3 Эпидемиология және инфекцияның таралу механизмі
Негізгі көздер — кеміргіштер, кірпіштер, қояндар, ақжелкендер, құстар. Үй жануарларынан, ешкілерден, сиырлардан, қойлардан, шошқалардан, жылқылардан адамдарға жиі жұқтырылып, қауіпті. Вирустың векторлары — эксходидтер отбасының кенелері. Кенелерде вирус патологияны тудырмайды, бірақ олардың өмірінде өмір сүруді жалғастырады, келесі ұрпаққа мұра береді және кенедегі барлық өмірлік циклде белсенді және қауіпті болады. Вирустың жұқтырудың табиғи ошақтарында, әр авторға қарағанда, барлық кенелердің бесіншііне дейін әсер етеді.

Трансмиссиялық тетіктердің ішінен басым жол қан мен ластанған тамақ арқылы өтеді. Адамның инфекциясы негізінен жұқтырған шишаның щеткасымен болады. Көбінесе жиі әйел — имаго немесе нимфа кезеңінде. Сирек жұқтыру азық-түлік маршрут байқалады — жұққан ешкіні немесе сиыр сүтінен немесе одан пісірілген өнімдерді жеп: және т.б. ірімшік, қаймақ, сүзбе, сары май, берілу Бұл режим оны іске асыру адамдардың сол уақыт жеткілікті үлкен топтардың кезінде инфекция бар екенін іс жүзінде сипатталады .. тамаққа қарағанда Тіпті кездеседі. т.б. бүкіл отбасы, ұжымдық балалар бақшасы және Мысалы, жағдайында табиғи тіптен байқалмайды инфекциясының аэромобильді маршрут табылған, және ең жиі л орын зертханалар. Жиі кездесетін энцефалит 7 жастан 14 жасқа дейінгі жастағы балаларға әсер етеді. Шыңның ең жоғары деңгейі мамыр-маусым айларында байқалады. Бұл маусымда кенелердің белсенділігінің артуымен байланысты. Аурудан кейін иммунитет өте тұрақты болды. Тикенді энцефалитпен қайталанатын инфекция сирек кездеседі.
Вирус тері мен шырышты қабаттар арқылы пациенттің денесіне кіреді. Содан кейін вирус қанға шығады және оны патологиялық үдерістерге әкелетін миы қоса алғанда, әр түрлі мүшелерге жеткізеді. Кейде Патогендік науқастың адам ДНК жасушаларын енгізілген, онда ұзақ мерзімді аурудың ұзақ және созылмалы әрине әкеледі, қалады. Вирустың миға енуі екі жолмен жүруі мүмкін: қан ағымы немесе жүйкелік шұңқырлар бойымен. Миға қоса, вирус жұлын маңына да әсер етеді, онда алдыңғы бөліктерде орналасқан моторлы нейрондар көбінесе зардап шегеді. Мидың тікелей қозғалтқыш жүйке жүйесінің ядросы, ми қыртысының сұр ақшасы, ми ақтығы әсер етеді. Менинглердің әрдайым қабынуы бар.
Тикенді энцефалит және оның негізгі су қоймасындағы инфекцияның негізгі көзі — экожиді кенелер. Кезде ресейлік көктемгі-жазғы кене энцефалиті — негізінен Азияда таратылады, иксодалық persulcatus болып табылады, және Орталық Еуропа бойынша кене энцефалиті — иксодалық ricinus, Еуропада тұратын. Бұрынғы КСРО-ның Еуропалық аумағының негізгі бөлігінде, соның ішінде Украинада, кенелердің екі түрі де анықталды. Канадада және АҚШ-та Ixodes печеньі инфекция көзі және табиғатта су қоймасы болуы мүмкін. Тикенді энцефалит вирусымен инфекция 16 басқа түрдегі экожиды кенелерде анықталды.
рөлі gamazovyh және адамдар үшін жұқтыру векторлары сияқты басқа Кенелердің иксодалық әлдеқайда аз, бірақ олар вирустар аудару, оның резервуар болуы мүмкін, кене көтереді спячки олардың жерлерде ұсақ кемірушілер энцефалит.
ішек эпителий және сілекей бездерінің жасушаларында көбейту және жинақтауға, энцефалит вирустар көтереді кене жылы transovarially, жиі кенелердің өмір бойы, жыл бойы табыс интерфазе сақталады және мүмкін.
Тикенді энцефалитке қосымша инфекция көзі жабайы және үй жануарлары мен құстар болып табылады. Олардың кейбіреулері (бауырлар, сиқырлар, қояндар, ежи және т.б.) вирус жұқтырмаған кезде ұзақ уақытқа асимптоматикалық вирусы бар. Бірдей виремия көптеген құстардың ағысында байқалады (ағаш кесек, қара шырыш, шырыш қабығы, ағаш кескіндері). Көшіп келе жатқан құстар, вирус жұқтырып, вирустың ғана емес, сонымен қатар кенелерді жұқтырып, жаңа инфекцияның табиғи ошақтарын қалыптастыруға қатыса алады.
Қосымша, сондай-ақ, кәмелетке толған энцефалит вирусының Орталық Еуропаның кіші түрімен туындаған аурумен және үй жануарлары — ешкі, қой болуы мүмкін.

Ауру адам инфекция көзі ретінде маңызды емес рөл атқармайды, себебі ол анық емес және қысқа (7-10 күн); клиникалық көріністері бар емделушілерге қарағанда, олар вирмияда анағұрлым маңызды емес және ұзартылғандықтан, стационарлы түрде пациенттердің маңызды рөлін атқаруы екіталай.
Түйе тәрізді энцефалитін берудің негізгі механизмі ауыздықтауға жатады, ал вирус сілекей жұққан кенелермен қан айналып кеткен кезде сезімтал организмге енеді. Осылайша, инфекция 80-90% жағдайларда адамға жіберіледі, бұл тиксенді энцефалитты басым трансмиссиялы трансферлік механизмі бар жұқпаларға жатқызуға мүмкіндік береді. Дегенмен, кейде теріге жұқтырған кенелерді немесе жыртқыштарды (шоқтың даму сатысын) жұқтыруға және ұсақталған жәндіктердің және олардың секрециясының қалдықтарындағы теріге микротраумдарды сіңіру жеткілікті. Жүзеге асырудың басқа тәсілі — тамақ: жұқтырған жануарда пайда болған вирмия кезеңінде, агент сүт, содан кейін деформацияланбаған сүт, ірімшік, ірімшік — адам ағзасына түседі. Бұл жағдайда ең қауіпті ешкі (созылмалы вирема) жұқтырады. Вирустың қысқа мерзімділігі мен білдіруінсіз инфекцияға ұшыраған сиырлардың рөлін айтарлықтай азайтады, дегенмен бұл мүмкіндікті еске түсіру керек. Чехия мен Словакияда сүт өнімдерін қолданумен байланысты инфекцияның алименттік жолы құс тұмауының энцефалитінің барлық жағдайларының 10-40% құрайды. Инфекцияны сүтті фактормен негізгі тәсілі ретінде таратудың бұл жолы көктемгі-жаз мезгілінен гөрі аналық энцефалиттың Орталық еуропалық нұсқасына тән.
Тасымалдаушы болмаған кезде инфекцияны адамнан тікелей адамға беру туралы сенімді ақпарат жоқ. Алайда, кене энцефалитінен қайтыс болған адамдардың мәйіттерін абайсызда ашумен прозекторлардың жұқтырғаны байқалады. Зақымдалған материал сызаттар, тері, шырышты қабықшалар мен көздердің шырышты қабығына енген кезде зертхана қызметкерлерін жұқтыруға болады. Ұрықтың транспастералық инфекциясы сипатталған.
Кене энцефалитінің жиілеуі едәуір ыстық және құрғақ жылда өсетін әйелдердің агрессивтілігіне, аналық жыныс мүшелерінің таралуына байланысты, олар ұзағырақ қан тамырымен сипатталады. Кене энцефалитінің стационарлы түрде дамуы көбінесе экодидті кенелердің кенелерінен байқалады, алайда олардың вирусын жұқтыруы әйелдер арасында айырмашылығы жоқ. Олар мұны қысқа мерзімді қан сарысуымен түсіндіреді, нәтижесінде зардап шеккендердің қанына аздаған вирустар әйелдердің шабуылына қарағанда кіреді. Орталық және Оңтүстік Еуропаның елдеріндегі экзодидтік кенелердің агрессивтілігі екіжақты болып табылады, бұл кене энцефалитінің (наурыз-сәуір, содан кейін тамыз-қыркүйек) ең жоғары шоғырлануымен сәйкес келеді. Орталық еуропалық нұсқамен шыңы мамыр-маусым айларында. Жылы субтропикалық климаты бар елдерде жыл бойы аурулар тіркеледі.
Тикенді энцефалит — бұл табиғи фокальды инфекцияның классикалық мысалы, себебі инфекция жұқтырған кенелердің шағуымен негізінен жабайы табиғат ошақтарында орын алады. Вирустың екі субприсы теогендік энцефалиттың табиғи ошақтарында адамның экономикалық белсенділігі нәтижесінде пайда болатын өтпелі табиғи-антропуралық орталықта тең дәрежеде қолданылады.
Клиникалық энцефалит вирусының төменгі түрлеріне адамның бейімділігі әмбебап болып табылады. Адам ағзасындағы патогенділердің негізгі соққыларында инфекция стационарлы түрде 95% жағдайларда орын алады. Ісіктердің ең аз саны 50 жастан асқан адамдарға жатады, бұл кене энцефалит орталығында иммундық қабаттың жасына елеулі ұлғаюымен түсіндіріледі. Бұл статистикалық деректермен расталады: тиісті аймақтарда өңделген энцефалит вирусына қарсы антиденелер осы жас тобындағы зерттелетін тұлғалардың 50-55% -ында, ал балалар мен жасөспірімдерде (6-20 жас) жағдайлардың 7% -ында анықталды.
Аурулардың жиілігі, антиденелерді энцефалит вирусына және адамдарға, әсіресе инфекция ошақтарында тұратын адамдарға қатысты сабақтардың анықталу жиілігі арасындағы айқын байланыс бар. Батыс Сібірдегі кене энцефалит вирусына қарсы көптеген антиденелер ұжымдық фермерлерге, ірі қара малшыларға және журналистерге (тексерілгендердің 80-90%) анықталды.
Тикенді энцефалит классификациясы

Аурудан туындаған вирустың кіші түріне байланысты келесі нұсқалар бөлінеді:
Орталық еуропалық энцефалит;
Орыс (көктем-жаз, шығыс) тикенді энцефалит.
Тикенді энцефалит стационарлы және айқын көріністе пайда болуы мүмкін.
Клиникалық курстың ерекшелігіне қарай, құс тұқымдас энцефалиттің көрінетін формасы келесідей:
өшірілген (аборт);
ептілік;
meningeal;
meningoencephalitic;
полиомиелит;
полирадрикулоневрит.
Алайда мұндай клиникалық түрлерге бөлу жиі дәстүрге айналады: қыздырылған пішіннен бастап, ауру кейінірек менальді және полиомиелит ерекшеліктерін және т.б. мүмкін. Бұл жағдайларда клиникалық пішін басым басым симптомдардың жиынтығымен анықталады.
Кейбір жұмыстарда соңғы үш нұсқа «жалпыға бірдей энцефалиттың фокалды нысандары» деп аталады. Екі толқындық курсы бар екі жақты энцефалит (екі толқынды сүт бездері) бөлек клиникалық түрде оқшауланады.
Қандай дәрежелі ауырлық дәрежесі кене энцефалитінің бағытын айқындайды:
жарық;
орташа ауырлық дәрежесі;
ауыр;
өте ауыр — өлім тән белгілері пайда дейін ерте аурудың 1-2-ші күні ретінде орын алған найзағай пішіні.
Ауырлықтың негізгі критерилері — интоксикация синдромының ауырлығы, жүйке жүйесінің зақымдануы мен болуы, асқыну.
Ұзақтығы бойынша құсқа салынған энцефалит:
өткір;
ұзаққа созылған;
созылмалы (progredient).
Соңғы екі нысандары әрқашан анық жиі парез, паралич және жүйке жүйесінің басқа бұзылулары түрінде қалдық әсерлері үшін оларды қабылдауға, тексерілген жоқ. Бұл жағдайда, әдетте, диагноз зерттеудің вирусологиялық немесе серологиялық әдістермен расталмайтындығын ескермейді, бірақ негізінен бұрын берілген емделуші энцефалит туралы пациенттен алынған ақпаратқа негізделген (әрдайым сенімді емес).
Бұл олар толығырақ негізінен клиникалық нысандарын нақтылау сырқаттанушылық және процесінің сипаты, жеке синдромдар өзгеше, кене энцефалит көптеген жіктеу бар екенін атап өткен жөн.

Жиі өткізілетін инфекциямен, вирус түктің щеткасымен терінің астына түседі. ену және агент бастапқы жинақтау — — бірінші кезеңі патогенезінде вирус теріге енгізу сайтында, теріасты, тіндік макрофагтардың бойынша көшіреді. Вирустардың бір бөлігі бірнеше минуттан соң қанда кездеседі — бастапқы (ресторптивті) қысқа мерзімді вирема бар. Нәтижесінде, вирус эндотелия, лимфа түйіндері, паренхиматозных органдарды, ол қарқынды көбейту және жинақтаушы болып табылады орталық жүйке жүйесі, еніп, бүкіл организмнің таралады. Бұл жағдайда инкубациялық кезеңде ішкі органдардың толықтығы анықталады, көбінесе серозды мембраналарға қан кетеді. Паренхимальді ісіну дамып, капиллярларда стазмен микроциркуляцияның бұзылуы дамиды. жүрек бұлшық өкпедегі паренхиматозных азғындау белгілері бар — Стасис гиперемия отырып, бауыр, көкбауыр өсті және кейде, кейбір жағдайларда ол бүйрек үсті қыртысының айтарлықтай жұқаруы, және олардың пособиясын шағын қан кетулер болып табылады.
Содан кейін вирус үлкен мөлшерде (екінші виремия) қанға кіреді, бұл аурудың клиникалық көріністерінің басталуымен сәйкес келеді. Екінші вирема әдетте 5-7 күнге созылады. Қазіргі уақытта вирус тек қана емес, сонымен қатар ми асқазан сұйықтығында, несеппен, мұрын секрецияларында да кездеседі. Интенсивті, тез спецификалық емес (лизоцим жүйесін, Интерферон және т.б.. П.) Ал нақты гуморальдық және патогенді айтарлықтай саны, интерлейкиндер масаңдық және лихорадочное синдромдарын тудыруы бірге,, медиатор қабыну гранулоциттердің шығару бұзылуына жетекші ұялы факторларды қатысуымен иммундық жауап өсіп. Вирустың және оның патогендік факторларының рөлі жеткілікті түрде зерттелмеген. Кейіннен кене энцефалиті вирусын жұқтырған жасушалардың иммундық кешендер және олардың макрофагтар лизисі басып вирустық бөлшектердің саны айтарлықтай, және патогенді жылғы организмнің осы процестерінен босату орын міндетті. Аурудың басынан бастап 7-10-ші күні, вирус созылмалы ауру, әрине жағдайларды қоспағанда, қан, сонымен қатар жұлын сұйықтығы, сондай-ақ қайтыс болған ми тінінің ғана емес анықтау мүмкін емес.
Берілген аурудан кейінгі иммунитет тіпті субклиниялық жолмен жүреді, өмір үшін қалады. Эндемиялық аймақтарда тұратын егде жастағы адамдардың сирек кездесетін оқиғалары, олардың көпшілігінде нақты антиденелерді анықтау болып табылады. Соған қарамастан, қайталану мүмкіндігі жоққа шығарылмайды.
Кекпенендірілген энцефалиттың қызбалық түрімен вирустар әдетте қан-мидың тосқауылына енбейді. көптеген факторларға туындаған мұндай физиологиялық кедергілерді жеңу мүмкіндігі — агент дозасын және оның қасиеттері, науқастың дене реактивтілігіне жағдайын, оның генетикалық сипаттамалары және т.б. …

Вирус орталық жүйке жүйесінде қан-мидың кедергісіне енген жағдайда, ми құрылымдарының зақымдануының түрлі нұсқалары мүмкін.
вирус молайту Mater Менингеальді белгілері жоқ туындайды эндотелия шектелген болса салыстырмалы сирек зат ми процесінде қатысуын қалыптастыру.
қан-ми тосқауыл өтуге және белсенді энцефалиттік және entsefalopoliomieliticheskih құбылыстардың дамуына әкеледі, Көбею oligodendroglial, астроцит, моторлық нейрондық, жасушаларының еніп ең көп таралған вирустар. Тікелей зақымдайтын ми қыртысының жүйке жасушаларында вирустар әсері, гипоталамус, ми діңінің, және жатыр мойны жұлынның verhnegrudinnogo алдыңғы рога тамырлы эндотелий залал фонында пайда болатын гипоксия және микроциркуляция бұзылуынан жақсарады. Бөлімде қаза болғандарда дуран матерінің толықтығы мен кернеуі анықталды, сұйық қанмен толтырылды. Осындай өзгерістер жұмсақ церебральды мембранада байқалады, кейде қантөгісте болады. Ми қан айналымы мидың зақымдануына қарсы болады. Алдыңғы мүйіздерде (және оларға вирус арнайы тропизмді көрсетеді) жиі кездеседі, қан кетулер және жұмсарту ошақтары жиі кездеседі. ми мәселеде глиальных конкреций қалыптасуымен сипатталады, және ерте өлім некроз кезінде айналасында айтарлықтай қабынудың жоқ орын алуы мүмкін. Глазодвигательный нервтердің, қызыл ядро, PONS және ми oblongata кездеседі mikrogemorragii, mikronekrozy, perivascular және қоршаған торға ісінуі, perivascular жиналулармен ядросында. Мидың үстінде бірдей сипаттағы, бірақ аз қарқынды тамырлы реакция анықталған. Микрогоргия, жұлынның ішіне периваскаралық инфильтраттар да жатады.
Инфекцияның алиментарлы жолында ауру екi толқынды безгегiн тудырады, бұл вирустың алғашқы идентификациясының сипаттамаларына байланысты. қанға вирус осы бастапқы ену эпителий қарқынды көбейту және жинақтаушы вирустар болып табылатын асқазан және ішекке, шырышты арқылы жүреді. Сондықтан бастапқы (кішкентай) вирусия көп массивтілсе, паренхималды диффузия анық болады. Инкубация кезеңінде вирустардың белсенді көбеюі ішектің эпителиалдық жасушаларында және паренхиматозды органдарда орын алады.
қызба, интоксикация — ошақтары өсіру жаппай шығу қоздырғыштарын жатқан орта (үлкен) Виремия, ол негізгі клиникалық белгілері жүреді. Ерекше және арнайы емес қорғаныш факторларының әсері виреманың қарқындылығының күрт төмендеуіне әкеледі, бұл температураның төмендеуімен бірге жүреді. күрт интоксикация синдромы оқылады емес, дегенмен, бірақ тіпті қандағы вирустың apyrexia Subthreshold концентрациясы кезінде, ең алдымен жалғасып науқастарды түсіндіреді ішек, салдарынан түсім табылған болуы мүмкін.
қайта жазбасына көбейту және қалған ошақтарында вирустар жинақталуы (ұялы makrofagalio-фагоцитарлық жүйесі, шағын ішектің эпителий) нәтижелері қан вирустар әлдеқайда көп саны бар, нәтиже безгегі екінші толқыны болып табылады. Ол осы уақытқа үлкен ішкі өзгерістер (әсіресе паренхиматозных) билік, сондықтан мен нысанда, иммундық сонымен қатар аутоиммунды ғана емес реакциясы бар неғұрлым қарқынды Виремия туындаған неғұрлым ауыр интоксикация кейін, бірінші қарағанда жоғары болып табылады.
Кезде екі-толқынды қызба вирус негізінен қызбаның екінші толқыны аясында, гематогенді арқылы орталық жүйке жүйесіне кіреді. Енгізу әдісі CNS зақымдануының сипатын анықтайды — негізінен менингальды және менингоэнцефалитикалық синдромдар дамиды. иммундық жүйесі агент кездеседі осы уақытта дайын, өйткені Бірақ, қан оған тез жою, жұлын сұйықтығы және ми құрылымдары бар. Демек, екі толқындық безгегімен кездесетін құсқа салынған менингоэнцефалит көбінесе прогригатив ағынынсыз толық қалпына келеді. Қан тамырларында және мидағы заттың ауыр жарақаттары науқастардың көпшілігінде дамудың уақыты жоқ.
Кене энцефалитінің прогрессивті курсының патогенезі жеткілікті зерттелмеген. Бұл ішінара эксперименттік зерттеулер расталды кене энцефалиті вирусын, атап айтқанда штаммдарының тудыруы мүмкін екені байқалса. Ұлы маңыздылығы ҰҚК, бас және жұлын миының мазмұны мен жүйке жасушаларының кейінгі прогрессивті дегенеративті өзгерістер мен глиальных пролиферация аутоиммунды процестер autoaggression жылы ерекше ұзақ қалам-sistentsii вирус жеңілдетеді мұндай жағдайлар істен жасушалық иммундық жүйесінде қоса беріледі. Зерттеушілер назар аударады, бұл прогрессивные нысандары пайда болуы мүмкін, тіпті кейін пайда вирус вирус шағын, асимптоматикалық инфекция әкеледі. TBE пайымдауынша Progredient нысаны ҰҚК жасушаларының, сонымен қатар көкбауыр, бауыр, лимфа түйіндерінің, бүйрек вирусты сақтау ғана емес, жүруі мүмкін.

Добавить комментарий

Your email address will not be published.