Денедегі зат алмасудың өзара байланысы

Денедегі зат алмасудың өзара байланысы. Қант диабетінің патохимиясы. Метаболизм туралы түсінік, оның сатылары
Кез келген тірі ағза — ашық жүйе, яғни оның тыныс-тіршілігі тығыз байланысты қоршаған ортаны, қайдан ол қоректік заттар мен оттегі, ал бөледі ақырғы ыдырау өнімдері. Әр түрлі түрлендіру болып жатқан организмде келіп түскен қосылыстары, табиғатта атауы метаболизм, ол екі тығыз взаимообусловленных фазасы: анаболическую және катаболическую. Бірінші ұсынады эндогенді синтез заттар немесе олардың түсімі сырттан. Катаболизмін — тура қарама-қарсы процесс: распад химиялық молекулалар немесе оның бөлу организмнен.
Әрине, ағза қалыпты жұмыс істеуін қажет арасындағы тығыз қарым-қатынасты физикалық және химиялық айналуымен бойынша түрлі табиғаты қосылыстар.
Ерекше рөл реттеу осы процестердің тиесілі балансы энергиясын, әрі катаболизмін, әдетте, жүреді, оны босатуға, ал көптеген реакциялардың биосинтез жатады эндэргоническим.
Белгілі барлық сыныптар органикалық заттар, обнаруживаемых тіндерде қамтиды өкілдерінің ең қарапайым, қабілетті гидролизу дейін өте күрделі биополимеров. Сондықтан катаболической фазасында бөлінеді үш кезеңдері: гидролитическую, ерекше және неспецифическую. Гидролитическая сатысы сипатталады құлағаннан кейін, күрделі көмірсулар, липидтер, полинуклеотидов және белоктар дейін монопроизводных. Ол кеткен жер оқшауланады асқазан-ішек жолындағы, рөлін субстраттар ретінде азық-түлік компоненттері, сондай-ақ ұлпалар — бұл процеске тартылады жоғарыда аталған эндогенді өкілдері.
Спецификалық сатысы — бұл одан әрі окислительный (аэробты, сирек — анаэробты) ыдырауы моноструктур. Негізгі мақсаты — келтіру ерекше айналдыру бір ортақ бөлімге келтіру керек (санын азайту үшін қажетті ферменттер). Осындай ортақ метаболитами қызмет етеді, ацетил-КоА, пируват және кейбір қосылыстар циклі үшкарбон (1-схема). Кейін гидролиз полисахаридтердің құрылады моносахаридтер, ең алдымен, глюкоза. Ол түседі, торлы және фосфорилируется әсерінен ферменттің гексокиназы. Фосфор эфир глюкоза (глюкозо-6-фосфат) ұшырайды гликолизу, түпкі өнімі болып табылатын пируват. Бұл митохондриях бұл a-кетокислота әсерінен полиферментного кешенін айналуда, сөйтіп, ацетил-КоА (тотыға декарбоксилирование пирувата). Ұқсас өзгерістер орын алуда өнімі гидролиз көптеген екі — және көп компонентті липидтер (бейтарап майлар, глицерофосфатидов) — глицерин. Ол сондай-ақ фосфорилируется кейін тотығу айналады дигидроксиацетонфосфат немесе глицероальдегид-3-фосфат болып табылатын метаболитами гликолиздің өзара байланысы. Соңғы қосылыс соңғы, айтылғандай жоғарыда, пайдаланылады процесінде тотығу декарбоксилдену СКҚ. Жоғары май қышқылдары — компоненттері көптеген липидтер — қызмет субстраттары болып аэробты тотығу нәтижесінде түзіледі ацетил-КоА.
1-сызба. Сатысында катаболизмінің негізгі биополимеров
Құрамдас бөліктері күрделі липидтер — азотты негіздер және гидролиз өнімдері белоктар — амин қышқылдары — құрамында ұстайды аминогруппу, бұл, әрине, қамтамасыз етеді ерекшелігі. Осыдан, бұл қосылыстар, лишаясь NH2 — тобының сақтайды көміртегі қаңқасы, ол оңай өзгертіледі, жоғары аталған заттар (пируват, ацетил-КоА және метаболиттер циклі үшкарбон).
Көптеген органикалық құрылымдардың түпкі өнімдерімен ыдырау болып табылады көмірқышқыл газы, су, құрамында азот бар, және аммиак, зарарсыздандырылады, превращаясь да несепнәр. Көмір қышқыл газы арқылы құрылады кәдімгі декарбоксилдену.
Қарастырайық синтезі эндогенді су. Бұл оттегі негізінен өте уытты қосылыс, сондықтан іс жүзінде деп аталатын аэробты ыдырауы органикалық заттар, әдетте, жүзеге асырылады емес қосылуына оттекті субстрату, ал отщеплением соңғы сутегі. Электрондар және протоны арқылы өте отырып, бірқатар аралық таратушылар, жетеді оттегі кейінгі білімі бар судың (биологиялық тотығу). Бұл процесте жүреді сатылы босату энергиясын (көбінесе екі есе). Жартысы оның синтезі үшін қолданылады АТФ бірі АДФ және бейорганикалық фосфат (тотығып фосфорлану). Басқа бөлігі, выделяясь түріндегі жылуды қамтамасыз етеді, дене температурасының тұрақтылығы жылы қанды жануарлардың, оның ішінде адам. Табиғаттағы бар заттар, бірінші кезекте, токсиндер патогенді микрофлораны бұзатын өзара іс-қимыл биологиялық тотығу бастап окислительным фосфорилированием, нәтижесінде артады жылу энергиясының саны (гипертермия) төмендейді генез АТФ. Соңғы болып табылады әмбебап макроэргом, ол пайдаланылады мышечном қысқарту, беру нейрондық импульстің биосинтезе әр түрлі қосылыстар. Сондықтан патология биоэнергетических процестердің дамуымен көрінеді бұлшықет әлсіздігі, жалпы жүргізеді (симптоматика тән көптеген жұқпалы аурулар).
Айта кету керек, негізгі реакциясы жауапты ауыстыру сутегі оттегі, қамтамасыз ету мынадай тасушылар: НАД+, ФАД немесе ФМБ, дәрумендер, Е немесе К, коэнзим Q. Сондықтан дефициты витаминдер РР (компонент НАД+), В2 (құрамдас бөлігі ФАД, ФМН), токоферолдар жатады, оның соңы дамыту патологиялық жай-күйлер.
Егер салыстырып, екі фазаның метаболизм — анаболическую және катаболическую, шықса, олар өзара тығыз байланысты бір-бірімен. Азық-түлік ыдырату пайдаланылады ағзадағы синтездеу үшін әртүрлі заттар, сонымен қатар, энергия, высвобождающаяся ыдыраған кезде қосылыстар үшін қажет білім макромолекулалардың. Үшінші байланыстырушы звено: реакциялар тотығу тән катаболизмінің, құрылады деп аталатын қалпына келтіру баламалары (мысалы, НАД+Н+, НАДФН+Н+, ФАДН2), водороды құрамына кіретін органикалық қосылыстар.
Осылайша, анаболической фаза, сондай-ақ бөлуге болады үш кезеңдері, әрі бірінші — спецификалық емес — жалпы үшін екі фазалардың. Оның өнімдері алады жеткізілетін генезді өнімдерін липид, көмірсу және азотистого шыққан. Екінші сатысы анаболизма аяқталады білімі бар қарапайым спецификалық өкілдерінің әртүрлі сынып (моносахаридов, жоғары май қышқылдарының, амин қышқылдары және т. б.). Синтездеу биополимеров жүруі мүмкін екі жолмен. Алу үшін гликоген немесе гетерополисахаридов (гиалурон қышқылы, хондроитинсульфата, гепарин) ғана талап етіледі белсендірілген субстраты (УДФ-глюкоза, УДФ-галактоза және олардың туындылары), тиісті ферменттер. Генез сол полипептидов (белоктар) деп аталады матрицалық, өйткені қамтамасыз ету үшін, ерекшелігін протеин қажет матрицасы, оның рөлі орындайды ақпараттық РНҚ, өз кезегінде, синтездеу үшін соңғы матрицамен қызмет етеді транскриптон ДНК.
Біз де тырысамыз бөлуге барлық жүретін клеткадағы процестер, мұны мүмкін емес. Барлық олар тығыз байланысты бір-бірімен қатаң түрде бір-біріне тәуелді. Сондықтан бүлдіру, — ең болмағанда бір буын әрқашан әкеледі терең бұзылуына, әр түрлі тараптардың метаболизм. Безендіру үшін осы пайымдау тоқталайық сипаттамасы қарым-қатынас көмірсу алмасуының басқа түрлерімен алмасу.
2. Өзара байланысты көмірсу алмасуының басқа түрлерімен метаболизм
Жалпы қабылданған көрсеткіш пайдаланылатын клиникасында жай-күйінің индикаторы ретінде көмірсу алмасуының, қызмет етеді, қандағы глюкоза деңгейі. Оның мәні анықталады дені сау адамда қабылдау мерзімі, көлемі азық-түлік, тамақтану сипатымен, сондай-ақ зерттеу әдісі. Орташа мазмұны моносахарида қан қалыпты жағдайда 3,3 — 5,5 ммоль/л дамуы Мүмкін екі нұсқасы физиологиялық гипергликемий: 1) алиментарная — тамақ ішкеннен кейін; 2) эмоционалды — тергеу әрекеттері стрессоров (надпороговых тітіркендіргіштер физикалық, химиялық, биологиялық, психогенной табиғат).
Өйткені глюкоза — әмбебап источний энергиясы болса, онда оның деңгейі тамырлық қолжетімділік арнасында тез төмендейді, егер оны қолдайтын көмегімен эндогенді нысандары. Негізгі орган жауапты сақтау нормогликемии, болып табылады бауыр, бірақ белгілі бір рөл ойнайды бұл бүйрек, онда алдымен сүзу, реабсорбция кейін осы углевода қан.
Барлық маталар қабілетті жинақтауға глюкоза жолымен оның полимеризациялау гликоген, содан кейін қажет болған жағдайда ыдырайды (гликогенолиз). Жоғарыда аталған процесс, әсіресе, белсенді жұмыс істеуін гепатоцитах, өйткені олар ие ең жоғары қабілеті депонировать бұл гомополисахарид. Ең бастысы, көрсетілген тор бар глюкозо-6-фосфатаза, оның көмегімен цитозольный глюкозо-6-фосфат, лишаясь фосфаты алатын қабілеті еңсеру мембранасы және шығу тамырына қолдау үшін гомеостаза қандағы глюкоза. Бұл энзим тіркеледі, сондай-ақ, ащы ішектің шырышты қабығының және, әрине, бүйректе (2-сызба).
Бірақ қорлар гликоген организмде өте шектелген, сондықтан жоғары ықтималдығы гипогликемияның даму индуцируется глюконеогенез — синтез глюкоза өнімдерін неуглеводного шыққан. Оларға мыналар жатады көптеген әр түрлі қосылыстар, олар мынадай талаптарды қанағаттандыруы тиіс: олардың құрамында кемінде үш адам болуға тиіс атомынан; егер молекуласындағы бар кето-тобы қажет, ол міндетті түрде еңбекке a-жағдайы.
Демек, көзі глюкоза мүмкін метаболиттері циклі үшкарбон (ЦТК), лактат, пируват, глицерин, көптеген амин қышқылдары (гликогенные). Бірақ жоғарғы май қышқылдары, олардың ыдырауынан — кетоновые дене, ацетил-КоА, кейбір амин қышқылдары (лейцин, валин, изолейцин, фенилаланин, тирозин) (рөлі) қабілетті емес қатысушылары болуға глюконеогенез.
Глюкоза қаннан алады енуге мұқтаж оған жасушалары арқылы жеңілдетілген диффузия, қамтамасыз ету оның үлкен оң рөл атқарады холестерин билипидного қабатының плазмолемм. Кезінде гипогликемия бұл әдіс жұмыс істемейді, сол кезде қосылады белсенді көлік. Ынталандырылады локализующаяся » мембране АТФ-аза, дәлірек айтқанда, оның бір нұсқасы — гексокиназа (глюкокиназа), оның көмегімен және энергия АТФ глицид қазірдің өзінде түрінде глюкоза-6-фосфат жасушаға.

Метаболитом және гликолиздің өзара байланысы және ПФП қызмет етеді глицероальдегид-3-фосфат (ГА-3Ф), кейін изомерлеу » дигидроксиацетонфосфат кейіннен айналады глицеро-1-фосфатпен — субстрат синтезі бейтарап майлар мен глицерофосфатидов.
Қарағанда атауы, пентозофосфатный жолы көзі болып табылады әр түрлі пентоз, басты рөл оның принадлежит рибозо-5-фосфату, соңғы нуклеотидтердің құрамына кіреді. Ең қарапайым бірі — мононуклеотиды — мүмкін макроэргами (АТФ, ГТФ, УТФ, ЦТФ), коферментами (ФМН), внутриклеточными гормондардың (циклдік АМФ). Динуклеотиды әдетте құрамына кіреді, ферменттер түрінде коэнзимов (НАД+, НАД+Н, ФАД, КоА-ЅН). Нуклеин қышқылдары (РНҚ, ДНҚ) — биополимерлер, химиялық атауы, олардың полинуклеотиды, қызмет етеді оны есептеу синтезі ақуыз, сондай-ақ қорғаушылары мен передатчиками генетикалық ақпарат.
2-сызба. Өзара байланысты көмірсу алмасуының басқа түрлерімен алмасу
Бірақ барлық клеткалық глюкоза міндетті түрде ыдырауға ұшырайды. Оның бір бөлігі іске қосылады » УДФ-глюкоза, ол пайдаланылады немесе гликоген синтезі, немесе кейін қайта басқа моносахаридтер және олардың туындылары — генезе гетерополисахаридов: гуалурон қышқылы бар жасуша аралық заттар, хондроитинсульфата шеміршек және сүйек тіндерінің, гепарин — антикоагулянт, гликолипидов кез келген плазмолемм мен спецификалық құрылымдар жүйке жасушаларының, гликопротеидов, қызметшілердің рецепторлардың мембранах, группоспецифических заттарды, қан және т. б.
Басқа осы, бар және мата түрлері өзара қарым-қатынас алмасу. Эритроциттерде гликолиз ағады, тек анаэробты жағдайларда (осы торларда толығымен жоқ органоиды, соның ішінде митохондрии — барлық орындауға бағытталған басты мақсаты — мүмкіндігінше көп тасымалдауға оттегі). Түпкі өнімі осындай процесс (схемасы 3) лактат, ол құрылады және қарқынды жұмыс істейтін бұлшық етінде. Механизмі реакция келесі.
3-сұлба. Тетігі білім лактат торда
«Гликолизе қалпына келтіру ҮСТІНДЕ+. Әдетте высвободившийся сутегі жағдайында нормоксии көшіріледі электронды-транспорттық тізбек, яғни енеді процесі биологиялық тотығу). Егер клеткадағы — гипоксия, бұл мүмкін жинақтаумен протондардың (НАДН+ — Н+), жылжуымен рН (ацидозом). Болдырмау үшін, мұндай қауіп және қалпына келтіру жүзеге асырылады пирувата » лактат. Соңғы қосылыс шығады, эритроциттер және бұлшық қан жеткізіледі бауыр әсерімен изоэнзима ЛДГ (лактатдегидрогеназа) және қышқылдандырылған НАД+ — ға өзгертіледі пируват, кіре отырып, «глюконеогенез, индуцирует синтезі глюкозо-6-фосфат болып табылатын субстрат» гликогеногенеза. Қажет болған жағдайда ынталандырылады ыдырауы гомополисахарида (гликоген және глюкоза түседі тамырына, қайдан бұлшық, онда жаңадан мүмкін ұшырауы мүмкін гликолизу (бұл циркуляциясы деп аталады цикл Кори).
Бұл лактатдегидрогеназа ие тіндік спецификалы (миоцитах жұмыс істейді білімі сүт қышқылы, ал гепатоцитах — керісінше, тотығу-ке дейін СКҚ), болжауға болады белгілі бір өзіндік ерекшеліктері, олардың құрылымы, және осыдан, олардың физикалық қасиеттері. Ал бұл белгілі, пайдаланылады дифференциалды ауруларының диагностикасы миокард пен бауыр.
. Өзара алмасу, липидтер және басқа да буындары метаболиттік үдерістерді
Айырмашылығы басқа сынып қарапайым липидтер алмайды полимеризоваться, күрделендіру, олардың есебінен жүзеге асырылады қосылу әр түрлі табиғатта қосылыстар. Қарапайым липидтер қабілетті емес — гидролизу, бұл бірінші кезекте, ВЖК, жоғары спирттер, оның ішінде сфингозин, холестерин. Двухкомпонентные сондай -, әдетте, күрделі эфирлер, яғни азық-түлік өзара іс-қимыл жоғары май қышқылдарының түрлі спиртами (глицерин — бейтарап майлар, жоғары ациклическими спиртами — балауыз, холестерином — оның эфирлері). Өзіндік қоспағанда қызмет етеді церамиды болып табылатын, көріп отырғанымыздай, аты амидами ВЖК және аминоспирта сфингозина. Барлық получившиеся двухкомпонентные құрылымы өте нашар суда еруі, бірақ торда көп гидрофильді қосылыстар, олармен қажеттілігі-қатынастарға, түрлі байланыстар, липидтер күрделі етеді, құрылысы қоса алғанда, өзінің құрамына полярлық компоненттері (фосфорилированные азотты негіздері, моносахаридтер, полипептидтер). Получившиеся мицеллы білдіреді қазірдің өзінде амфифилы (зат молекуласының бөлігі оның гидрофильна, екіншісі — гидрофобна).
Функциясы липидтер алуан түрлі: бейтарап майлар — энергия көздері және қабілетті депонироваться. Олардың жинағыштарға липоциты біріктірілген май мата, ретінде пайдаланылуы мүмкін амортизаторлар, қорғаушылар ішперде қуысының механикалық зақымдануы. Бұл жоғары теплоемкостью аз және жылу өткізгіштігі төмен, адипоциты қатысады сақтауда тұрақты дене температурасы. Барлық түрлері мембраналардың (жасушалық және органоидные) салынды однотипно, облигатным компоненті болып табылады билипидный қабатын қамтитын, холестерин және түрлі фосфолипидтер. Ерекше рөл — изолятор — орындайды холестерин кіргенде құрамына миелиновых қабықтарының. Болғанда, теріде, ол акционерлік қоғам болып қайта құрылып холекальциферол (витамин D); қыртысының надпочечников және жыныс бездерінің одан синтезделінеді тиісті гормондар (5-сызба).
Жүйке мата айырмашылығы басқа да көптеген салынды, негізінен ерекше, күрделі құрылымында липидтердің. Бір қызығы, жартысы жоғары май қышқылдары фосфолипидтер мембраналарының міндетті түрде полиненасыщеннная әсер ететін қасиеттері осы органоида (тұрақсыздығы және өтімділік). Сонымен қатар, мұндай ВЖК өте сезімтал іс-қимыл әр түрлі радикалдар, бірінші кезекте, оттегінің белсенді формаларының (ҚҚҚ): супероксида аниона О2 .- , сутегі пероксидінің, радикал гидроксила, индуцируют асқын тотығу тотығу липидтердің (ЖЫНЫСЫ), бұл болып табылады даму себебі көптеген патологиялық жай-күйлер. Алайда буындар осы процестің орган пайдаланылады » самообновлении мембраналар, фагоцитов, ББЗ синтезі.
4-сызба. Өзара байланысты липидтік алмасудың басқа түрлерімен алмасу
Ерекше рөлі арасында полиқанықпаған май қышқылдарының (КҚМҚ) тиесілі, арахидон қышқылы, оның жасушаларында әр түрлі органдар мен тіндерді жүзеге асырылады генез биологиялық белсенді заттар простагландиндер, лейкотриенов, тромбоксанов, простациклинов.
Жалпы, айта кету керек, айырмашылығы, көмірсулар, барлық қажетті өкілдері қабілетті синтезироваться ағзадағы бөлігі КҚМҚ жатады таптырмайтын, өмірлік қажетті, сондықтан оларды біріктіреді термині F дәрумені бар .
Катаболическая фаза көпшілігі үшін липидтердің, сондай-ақ үш сатыдан құралады. Егер молекула липида тұрады екі және одан көп құрамдас, онда ол гидролизуется, содан кейін азық-түлік ұшырайды арнайы ыдырауға. Высвобождающийся глицерин фосфорилируется және дейін тотығады, дигидроксиацетонфосфата немесе оның изомер — ГА-3-Ф, олар енеді гликолиз, қайталанатын тағдырын глюкозо-6-фосфат.
Жоғары май қышқылдары, дәлірек айтқанда, олардың белсенді формалары (ацил-КоА), ережелеріне бағынбай қр митохондрии жасушалардың қызмет етеді субстраттары болып β-тотығу соңғы өнім болып табылады ацетил-КоА, сгорающий циклінде үшкарбон (4-сызба).
5-сызба. Пайдалану жолдары эфирлер холестерин торда
6-Схема. Пайдалану жолдары ацетил-КоА жылдамдығына қарай ыдырауы глюкоза мөлшері: а — қалыпты; б — қалыпты тотығу моносахарида
Белгілі болғандай, негізгі энергия көздері жасушаларында болып табылады глюкоза және жоғары май қышқылдары, бірақ соңғы өзінің толық ыдырау (көмірқышқыл газы, су) талап етеді, үлкен мөлшерде оттегі, бұл, әрине, қиындатады бұл процесс (осыдан түсінікті, неге пополнев, қиын похудеть). Бірақ осы мақсатта пайдалануы мүмкін деп аталатын кетоновые дене (ацетоуксусная, β-окси майының қышқылы). Физиологиялық жағдайда олардың негізгі массасы құрылады бауыр, ацетил-КоА, егер өзгереді молярное арасындағы арақатынас соңғы жалғанған және оксалоацетатом (6-схема).
Негізгі жеткізушілер ацетил-КоА — глюкоза және жоғары май қышқылдары, а КА құрылады, ең алдымен, глюкоза. Сондықтан, подавляется расщепление осы моносахарида, мысалы, қант диабетінде, азаяды синтезі оксалоацетата, баяулатып, оның өзара іс-қимыл ацетил-КоА және соңғы конденсируется » ацето-ацетат (6-схема).
Айта кету керек, субстрат «генезе холестерин және ВЖК да қызмет етеді, ацетил-КоА тек осы зат қолданылады, бұл мақсатқа кезде угнетается оның ыдырауы» ЦТК. Жағдай туса, сол жағдайларда жұмыс нәтижесінде Кребс айналымының және онымен байланысты биологиялық тотығу және ол тотығу фосфорлану құрылады көптеген молекулалардың АТФ. Артық соңғы ингибирует одан әрі түрлендіру цитрат циклінде лимон қышқылы, ол шығады, митохондриялар, ыдырайды бастапқы құрамдас бөліктері. Бұл ретте босатылып, ацетил-КоА, конденсируясь береді немесе ВЖК, немесе холестерин (схемасын 4, 7). Ерекше роль осы қосылыстардың синтезі ойнайды НАДФН+Н+, оның көзі ретінде қызмет етеді ғана пентозофосфатный жолы тотығу глюкоза (2-сызба).
Сонымен қатар, май тіндерінде жиналуы бейтарап майлар анықталады жеткілікті санымен моносахаридов (7-сызба). Көрсетілгендей схемасын екі компонент бейтарап май және ВЖК, және глицерол-1-фосфат — есебінен құрылады фосфорилированной глюкоза.

Егер липоцит және тисе глицерин, ол емес, қабілетті қатысуға генезе ТАГ-тардың, өйткені осы торда жоқ глицерокиназа — фермент, белсенділегіш осы спирт, онсыз соңғы жасай алады реакциялар. Сонымен қатар, цитоплазматический ацетил КоА пайдаланылады әр түрлі реакциялар ацетилирования білімі бар ацетилхолин, ацетилглюкозамина басқа да туынды моносахаридов — бөліктеріне гетерополисахаридов.
Ерекше рөлі ағзаның тіршілік принадлежит перекисному тотығуға липидтердің. Жоғарыда айтылғандай, оның индукторына қызмет етеді ҚҚҚ (см. жоғары), олар жасалатын аздаған мөлшерде және физиологиялық жағдайында. Кезінде гипероксии, гипоксия, іс-әрекетте, әр түрлі сәулелер (рентген,- ультракүлгін, инфрақызыл және т. б.), токсиндердің және басқа да факторлар деңгейі оттегінің белсенді формаларының өсетін болады. Оларды радикалдар деп атайды болуы есебінен неспаренного электрона. Белсенділігі липопероксидации подавляется заттармен, бар қалыпты жасушаларында және қан плазмасында. Бұл энзим: глутатион, айналмалы сүзгі-пероксидазу (селен-құрамында энзим), глутатион, айналмалы сүзгі-редуктазу, каталазу, пероксидазу, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназу (ПФП), сондай-ақ қосылыстар, неферментативной табиғат (каротины, витаминдер А, Е, С, Р, рибофлавин, глутатион, айналмалы сүзгі, цистеин және т. б.) ие қабілеті обезвреживать ҚҚҚ болып табылатын ловушками қосылған.
Егер, неге екенін орындай алмайды антиокислительная қорғау немесе тым көп жинақталады, бос радикалдар, соңғы бастайды әсер етуі ВЖК липидтердің, тұйық в мембранах бұзады. Деструкция плазмолемм бұзады, тыныс-тіршілігін жасушалар. Бұл процесс неспецифичен қызмет етеді буыны патогенезінде көптеген аурулардың (атеросклероз, панкреатит, ревматоидтық артрит және т. б.) (free radical diseases).
глюкоза метаболизмі гипергликемия қант диабеті
4. Рөлі өнімдерін азотистого метаболизм жұмыс істеуіндегі өзге де алмасулар
Айырмашылығы-алғашқы екі сынып қосылыстар, тұрған, негізінен, көміртегі, сутегі және оттегі, амин қышқылдары, мононуклеотиды және олардың биополимерлер (ақуыз, ДНҚ, РНҚ) қамтиды атомдары азот, олар рөлінде өзіндік маркер-бұл заттар, оның құрамында емес, пайдаланылуы мүмкін энергетикалық мақсаты. Және белгілі негізгі тағайындалуына амин қышқылдары болып табылады, оларды полимерлеу да полипептидтер (белоктар). Алайда, өте аз, олардың бір бөлігі декарбоксилируется » биогенді аминдер орындайтын медиаторлардың рөлі және мата гормондар (гистамин, допамин, серотонин, ГАМК, триптамин және т. б.).
Әрине, әр түрлі жағдайларға байланысты (қартаюы жасушалар) мата белоктар гидролизуются босаған амин қайтадан өтіңіз полимерлер синтезі, ал кетуі мүмкін аминогруппы (дезаминированием, переаминированием). Тағдыр получившегося көміртек қаңқасының альтернативна. Глутамат, аспартат, аланин, серин, цистеин қабілетті преобразовываться глицерин немесе баруға глюконеогенез (гликогенные амин қышқылдары), ал валин, лейцин, изолейцин жойғаннан кейін аминогруппы айналады кетоновые дене (рөлі амин қышқылдары), мүмкін энергоисточником болуға субстраттары болып синтезі холестерин, ВЖК, ал олардың жиналуы мүмкін ацидозом.
Шағын пайызы табиғи амин қышқылдарының болуы мүмкін ұшырауы мүмкін ерекше өзгерістерге. Мысалы, глицин пайдаланылады синтезі гема, облигатной құрамдас бөлігі күрделі белоктар — гемопротеидов (гемоглобин, миоглобина, каталазы, пероксидаза, цитохромов, глутатиона). Глицин, сондай-ақ құрамына кіреді жұп өт қышқылдарының (гликохолевая қышқылы және т. б.), қажетті переваривании липидтердің және всасывании оның ыдырау өнімдерінің. Бұл амин қышқылы қатысушы алу креатин, ол түрінде креатинфосфата қызмет етеді депо энергия бұлшық. Сонымен қатар, молекулалар глицина толығымен қосылады митохондриялар негіздер (аденин, гуанин) — түйін компоненттері әр түрлі нуклеотидтер.
Бірі таптырмайтын қышқылдары фенилаланин және оның гидроксилированного туынды тирозин синтезделінеді қалқанша безінің гормондары (тироксин, трийодтиронин) және бүйрекүсті безінің милы қабаты (адреналин, норадреналин, дофамин), болып табылатын бір мезгілде және медиаторлармен, теріде және шырышты оның құрылуы мүмкін пигменттер — меланины.
Триптофан — облигатный субстрат » генезе белсенді түрі РР витаминінің (НАД+ ҮСТІНЕН+Ф).
Ең ауқымды мәні принадлежит серосодержащим аминокислотам (цистеину, метионину, цистину). Олар жеткізушілер глутатиона иеленетін айрықша әсері бар және использующегося антиоксидант ретінде, сондай-ақ процестерінде залалсыздандыру. Метионин, кейін алдын-ала іске қосу өту S-аденозилметионин, рөлін көзден жылжымалы метильных топтарының синтезі холин, адреналин, креатин, тимина (ДНК) және т. б. Құрамында күкірт бар амин қышқылдары қатысады білім НЅ-КоА, жұп өт қышқылдарының (таурохолевой қышқылы), ал сульфаттар, получившиеся кейін тотығу ЅН-топ қосылады мукополисахариды (дерматан-сульфаты, гепаран-сульфат, хондроитин сульфаты) — компоненттері әр түрлі дәнекер тіндердің, сондай-ақ сульфолипиды.
8-сызба. Өзара байланысты аминқышқылдары алмасуының басқа түрлерімен алмасу
Соңғы жылдары болды назар аударып, туынды, құрамында күкірті бар амин қышқылдары — таурин. Көрсетіледі, бұл антиоксиданттық қасиеттері бар, ол қабілетті тұрақтандыруға құрылымы мембраналар; сонымен қатар, оған приписывают медиаторную белсенділігі.
Серин — бірі заменимых амин қышқылдары, кейін декарбоксилдену айналуда, сөйтіп этаноламин; екеуі де осы қосылыстар қандай да бір кеш, құрамында фосфолипидтер. Синтездеу үшін аминоспирта — сфингозина — облигатного компонент сфингофосфатидов, цереброзидов, ганглиозидов нейрондық, сондай — ақ пайдаланылады серин. Қатысуымен ТГФК осы амин қышқылдары отщепляется одноуглеродный фрагменті, ол одан кейін компоненті тимина (ДНК), аденина, гуанина (полинуклеотидах).
Салмақты нүктесін мүмкіндік беретін растау бірлік әр түрлі метаболиттік процестердің қоюға болады келесі факт. Көмір қышқыл газы — спецификалық емес соңғы ыдырау өнімі ғана емес, бөлінеді организм, бірақ және пайдаланылады әр түрлі реакциялар. Жақсы растворяясь, ол суда карбонаттар түзеді, олар буферлік жүйесі. Жасушаларында құрамында карбоксибиотина көмірқышқыл газы өзара іс-қимыл жасайды көптеген қосылыстармен білімі бар, мысалы, пуринов; пирувата сонда КА — бірі қатысушылардың ЦТК немесе метаболиті глюконеогенез. Егер карбоксилируется малонил КоА, онда басталады синтезі белсенді нысандарын ВЖК. Қосылу СО2 — аминогруппе глутамина аяқталады карбамоилфосфатом, ол пайдаланылады генезе пиримидиндік нуклеотидтер, аргинин. Соңғы амин қышқылы ерекше маңызды бірі ретінде субстраттар алу креатин, түпкілікті залалсыздандыру аммиак (Кребс I — мочевинообразования). Соңғы жылдары анықталғандай, аргинин гидролизуется бастап босатуға NO-радикал орындайтын рөлі second меѕѕепдега.

ПАТОХИМИЯ ҚАНТ ДИАБЕТІ
Арасында эндокриндік патологиясы қант диабеті (ҚД) бірінші орындардың бірін алады. Қазіргі уақытта науқастардың саны ДК асатын 100 млн., Ресейде зардап шегеді 8 млн. астам айқындау Жөніндегі ДДҰ сарапшыларының, бұл жағдай созылмалы гипергликемия, жыл сайынғы ақылы ұзақ әсерінен экзогенді немесе генетикалық факторлардың немесе олардың кешені.
Екі нысаны бөлінеді СД:
Инсулинзависимый қантты диабет (ИТҚД) кездеседі, жиі балаларда және жас жастағы негізінде жатыр абсолютті инсулин тапшылығы, келісілген, бірінші кезекте, генетикалық предрасположенностью;
Инсулинге тәуелді емес қантты диабет (ИТЕҚД) — (диабет қарт) провоцируется, әдетте, салыстырмалы кемшілік инсулин.
Орнатылған полигенный сипаты мұрагерлік нәтижесінде болуы мүмкін:
синтез биологиялық белсенді емес инсулин бұзу аминокислотной реттілігі;
баяулауы конверсия препроинсулина белсенді гормон;
санын азайту рецепторлардың инсулинге;
азайту олардың сродства (аффинности) гормону;
аутоиммунды процестер (әзірлеу аутоантител инсулинге немесе рецепторам).
Факторлардың арасында өсуіне ұрындыратын дамыту ДК, бөліп көрсеткен жөн:
диеталық қателіктері — арасындағы баланстың бұзылуы санымен тағаммен түсетін энергия көздерінің санына бөлінген және пайдаланған электр энергиясының пайдасына, бұл жүреді семіздік;
деструкция ұйқы безі (жарақат, панкреатит, гемохроматоз);
стресстік жағдайлар;
созылмалы гиперсекреция контринсулярных гормондардың (АКТГ, СТГ, глюкокортикостероидтар, катехоламиндер, тироидные гормондар);
қолданысқа вирустардың, запускающих аутоиммунды реакциялар және т. б.
Полисимптомная клиникасы ДК түсіндіріледі многоликими заң бұзушылықтар метаболизм салдарынан пайда болатын абсолютті немесе салыстырмалы инсулин тапшылығын. Негізгі органдары-нысана осы гормонын болып табылады бауыр, майлы және бұлшық ет тіні. Кейін өзара іс-қимыл, оның рецепторлардың алаңдарында пайда болған кешені енгізілуде тор арқылы пиноцитоза. Негізгі тетігі инсулиннің болып табылады оның қабілеті ынталандыру белсенді көлік глюкоза, ВЖК, амин қышқылдары, нуклеотидтер, фосфаттар,+ арқылы плазмолемму қамтамасыз етеді, оларды пайдалану торда (1-сызба, кесте. 1.). Ұзақ ақау осы биологиялық белсенді заттар зақымдалуына әкеледі бұл механизм. Қалпына келтіру үшін клеткадағы энергоисточники, ең алдымен, глюкоза көбейеді шығарындысы контринсулярных гормондардың күшейтетін немесе гликогенолиз, глюконеогенез немесе (2-сызба, кесте. 2.) — екеуі де процесін қалпына келтіруге ұмтылады гомеостаз жоғарыда көрсетілген углевода. Бірақ олардың бір бөлігі әсер арқылы цАМФ, фосфорилируя ферменттер, немесе активтендіреді (фосфорилазу гликоген), немесе ингибируют осылайша (пируват-, ацетилкарбоксилазу).
1-кесте Әсерлер инсулин органдарында, нысана-жасушалары
Әсері ПеченьЖировая мата, Бұлшық ет тканьАнтиката-болическийТорможение гликогенолиза, кетогенезаИнгибирование липолизаТорможение протеолиза, Шығу аминокислотАнаболическийСтимулирование Синтез гликоген биосинтезі ВЖК, белковАктивирование синтезі, глицериннің, биосинтез ВЖКСтимулирование түсетін амин қышқылдарының, торлы, биосинтезі ақуыз, синтез гликоген,
2-кесте-Әрекет гормондар метаболизм процестеріне
Биохимиялық процессыИнсулинГлюкагон СТГ ГКСАдреналинОбмен көмірсулар бауырда:Гликолиз+-Гликогеногенез+-Гликогенолиз-++Глюконеогенез-++Алмасу көмірсу бұлшық:басып алу глюкоза++ немесе —Гликогеногенез+-Гликогенолиз-+нәруыздар бұлшық:Анаболизм++Катаболизмін-+++липидтердің бұлшық:Анаболизм++Катаболизмін-+++
1-сызба. Пайдалану жолдары глюкоза гепатоцитом
2-сызба. Синтездеу глюкоза неуглеводных компоненттерін (глюконеогенез)
Биохимиялық белгілері ДК
Гипергликемия. Қалыпты мазмұны қан глюкоза өте тұрақты (аш қарынға шегінде 3,5 — 5,5 ммоль/л). Көзі эндогенді глюкоза қызмет етеді гликогенолиз және глюконеогенез, болып жатқан бауыр, қайдан глюкоза, алдын ала лишившись көмегімен глюкозо-6-фосфатазаның қышқыл қалдығының қабілетті еңсеруге мембрана мен ене жалпы қан. Инсулиннің тапшылығы тудырады белсенділігінің тежелуі гексокиназы, ферменттер гликолиздің, гликогеногенеза, пентозофосфатного жолдары (ПФП), жүреді күшеюіне секреция контринсулярных гормондардың ынталандыратын глюконеогенез, гликогенолиз — жалпы алғанда, барлығы итермелейді гипергликемию (1-схема).
Гиперлактацидемия. Қалыпты шамасын сүт қышқылының қан аспайды 2,2 ммоль/л, Ол құрылады жасушаларында тек СКҚ көздері соңғы қызмет етеді гликогенолиз және келесі гликолиз. Әдетте, соңғы процесі жүреді аэробты жағдайда аяқталады білімі бар СКҚ, немесе күшіне тотыға декарбоксилирование немесе акционерлік қоғам болып қайта құрылып оксалоацетат (КА) (1-схема). Екі өнімді КА және ацетиКоА, конденсируясь, іске қосады үшкарбон қышқылы айналымы (ЦТК). Кезінде ДК фосфорлану пируваткарбоксилазы туындаған артық секрецией контринсулярных гормондар, негіздейді тежелуі пайдалану СКҚ синтезі КА. Гликозилированный гемоглобин (Hb) (төменде қараңыз) — дамуына соқтырады гипоксия, арандата басу аэробты процестер (ЦТК, тотығу декарбоксилдену СКҚ). Көрсетілген сәттерді жинақтаумен қоса жүреді қалпына келтірілген НАД+, ол пайдаланылады лактатдегидрогеназной реакция алумен сүт қышқылы.
Гликозилирование биополимеров (полисахаридтердің, полипептидов). Созылмалы гипергликемия өзгереді қатынасы глюкоза жасушалар, қандағы глюкоза мен пайдасына соңғы, сондықтан осы моносахарид жеңеді мембрана жасуша-нысаналар арқылы жеңілдетілген диффузия. Бірақ ол үшін пайдалануы мүмкін қажеттіліктері үшін жасушалар, оның қажет фосфорилировать. Белсенділігі мембраналық гексокиназы жеткіліксіз инсулин угнетена, ал белсенділігі цитоплазматического нұсқасын осы ферментінің үлкен емес, ол бүкіл глюкозе пайдаланылуы мүмкін кәдімгі арқылы. Ол бастайды преобразовываться инсулин-тәуелсіз тәсілдермен. Бөлігі оның басында қалпына келтіріледі сорбит, содан кейін мүмкін окислиться кезінде, фруктоза бар. Пайда болуы және жинақталуы, осы заттардың (глюкоза, сорбита, фруктоза) ерекше мөлшерде айырылуы мүмкін патологиялық өсуімен осмостық қысым. Бірақ басты қауіп қабілетін глюкоза әрекет ете отырып, ОЛ-, NH2-топтары ақуыздардың, полисахаридтердің тіпті болмаған жағдайда ферменттерді (реакция деп аталады гликозилированием), бұл бұзылуына әкеледі конфигурация олардың молекулалардың өзгерту қасиеттері.
Эритроциттерде сау адамның болуы мүмкін 6% — ға дейін гликозилденген Hb (HbAic), науқастарда ҚД оның саны көбейді. Ол бар жоғары сродством — оттек және негіздейді дамыту гипоксия түрлі тіндердегі.
Гликозилирование альбуминдер және глобулиндер сипатталады зақымдануы олардың көлік қызметтері (перенос Fe, Cu, билирубин). Мұндай түрлендіру коллаген синтезін бұзады функцияларын барлық түрлерін дәнекер тіндер (ұсақ және ірі тамырлардың — ангиопатия, қан тамырлары клубочков бүйрек — нефропатия, шеміршек — парадонтоз, артриттер және артроздар). Гликозилирование ТТЛП төмендетеді олардың сродство к рецепторам фибробластов жауап беретін олардың катаболизмін. Жинақтау ТТЛП мүмкін емес дамытумен ғана атеросклероз. Олардың мицеллы, агрегируя арналған эритроциттер, қалыңдығын ұлғайтады, олардың плазмолемм азайтады сол арқылы жылдамдығы диффузия оттегі ықпал етеді гипоксия. Гликозилирование кристаллина және глюкозаминогликанов көз бұршағының бұзылулар, оның ашықтығы (провоцирование катарактаны). Мұндай реакция ақуыздарымен миелиновой қабығының жұмыс істеуіне жүйке талшықтары (нейропатия). Өзара іс-қимыл кезінде фибрин с глюкозой баяулауда жылдамдығы оның тозу. Тіпті өзі инсулин да гликозилируется, әрине, сондай-ақ өзгереді оның қасиеттері.

Деңгейін арттыру жоғары май қышқылдарының (ВЖК) қан. Бұл симптом негізделген тапшылығымен инсулин, сондықтан бұзылады көлік ВЖК жасуша-нысана. Сонымен қатар, параллель гиперсекреция контринсулярных гормондардың ие липолитическим әрекетімен (адреналин, тироидные гормондар, СТГ) (2-сызба) — арттырады, қандағы концентрациясын бос май қышқылдарының.
Өзгерту дене салмағының. Егер инсулиннің тапшылығы сипатқа бастапқы сипатқа ие, демек тежелген синтезі, липидтер, угнетена диффузия ВЖК » липоциты, угнетенно тотыға декарбоксилирование СКҚ және ПФП (жеткізушілер, ацетил-КоА және қалпына келтірілген НАДФ+, тиісінше,) — негізгі қатысушылары биосинтез ВЖК. Егер бұл ретте тіркеледі гиперсекреция контринсулярных гормондар, онда тағы да күшейіп, липолиз. Мұндай нұсқа диабет жиі кездеседі, балалар мен жасөспірімдер (диабет худых). ИТЕҚД даму үстінде әдетте егде жаста, оны итермелейді, қомағайлық, панкреатит, күшейтілген әзірлеу контринсулярных гормондар, стресстер — осының нәтижесі қызмет етеді, гипергликемия, индуцирующая жоғары секрециясын инсулин, ол қамтамасыз етеді түрлендіру артық глюкоза бейтарап май (семіздік). Алайда, мұндай жұмыс ұйқы безінің в форсированном режимінде тез истощает оны, — деп аяқталады дамуымен ДК, бірақ фонында семіру.
Гиперкетонемия. Қан сау адамның тіркеледі ацетоуксусная және β-окси майының қышқылы өнімдері альдольной конденсация ацетил-КоА. ҚД кезіндегі жылдамдығы осы реакция артады, т. б. бұзылған өзара іс-қимыл ацетил-КоА с-КА үшін уақтылы іске қосу ЦТК. Бұл бұза стехиометрии ацетил-КоА және КА, т. б. угнетено түрлендіру СКҚ-да КА (1-схема) белсенділігін басуға пируваткарбоксилазы (см. жоғары — гиперсекрецию контринсулярных гормондар). Сонымен қатар, дамуында гиперкетонемии өз үлесін енгізеді күшейту пайдаланудың энергетикалық мақсатында амин қышқылдары (т. к. төмендетілді жылдамдығы гликолиз және ұштасатын онымен аэробты процестер катаболизмінің), ал метаболитами ыдырау кетогенных амин қышқылдары (валина, лейцина, изолейцина, фенилаланин, тирозин) болып табылады кетоновые дене. Болдырмау үшін жоғары гиперкетонемию, ағза пайдалана отырып, құрылысының ерекшеліктері және қасиеттері ацетоацетата, декарбоксилирует соңғы. Пайда болған кезде СО2 және ацетон оңай бөлінеді өкпе арқылы.
Гиперхолестеринемия. Әдетте, науқастарда ҚД қандағы холестерин деңгейін асатын болса, 6 ммоль/л-Бұл пайда болған бауыр цитрат-дан ацетил-КоА және ОА бойынша басым бөлігін қабілетті емес распадаться » ЦТК-гипоксия. Сондықтан, выходя из митохондриялар, ол цитоплазме расщепляется өзінің бастапқы қосылыстар. Цитоплазматический ацетил-КоА (1-схема) болуы мүмкін субстрат синтезі немесе ВЖК, немесе холестерин. Бірақ, индуцировать білім ВЖК алу талап етіледі малонил-КоА карбоксилдеу арқылы ацетил-КоА. Жоғарыда атап өтілгендей, фермент осы реакцияға угнетается контринсулярными гормондардың, және барлық ауданынан шыққан, митохондриялар, ацетил-КоА-ға жіберіледі холестерин синтезі.
Гипертриацилглицеролемия. Наблюдающаяся науқастарда ҚД жоғары концентрациясы ВЖК қан (жоғарыдан қараңыз) ықпал етеді кіруге цитоплазму гепатоцитов. Бірақ пайдалану ВЖК энергетикалық мақсатында емес, өсіп келеді, олар еңсеру мембрана митохондриялар (инсулин тапшылығын бұзылғандығы жұмыс переносчика — карнитиновой жүйесі). Және накапливаясь в цитоплазме жасушалар, май қышқылдары пайдаланылады липогенезе (майлылығы төмен перерождение бауыр) қосылады ЛПОНП мен бөлінетін қан.
Дислипопротеидемия. Жоғарыда аталған барлық жылжулар липидном метаболизмі (күшейтілген холестерин синтезін, гликозилирование ЛП) жиналуына ЛПОН, ТТЛП бір мезгілде төмендеуімен мәндерін ТЖЛП.
Бұзу перекисного гомеостаза. Белгілі болғандай, гипоксия тән ДК, бірі болып қызмет атқарады индукторларын ЖЫНЫСЫ. Аз-езгінің ПФП төмендейді қалпына келтіру, НАДФ+, қажетті компоненті ретінде антирадикальной қорғау.
Гиперазотемия. Дәстүр бойынша, бұл термин білдіреді шамасының сомасына төмен құрамында азот бар қосындыларды (несепнәр, амин қышқылдары, мочевую қышқылы, креатин, креатинин және т. б.). Гипераминоацидемия кезінде ДК негізделген: 1) бұзылуымен мембраналардың өткізгіштігін үшін амин қышқылдары; 2) баяулауына пайдалану амин қышқылдарының биосинтезе белоктар, т. б. төмендетілген жылдамдығы ПФП — көзден рибозо-5-фосфат — облигатного компонент мононуклеотидов — қатысушылардың синтез РНК матрица синтезі протеиндердің (1-схема). Екеуі де (1,2) зақымданулар түсіндіріледі инсулин тапшылығы. Ал көптеген контринсулярные гормондар » избытке ие катаболическим әсері (кесте. 2), т. е. активируют протеолиз, бұл сондай-ақ қамтамасыз етеді гипераминоацидемию.
Сонымен қатар, пайдалануды бұзу глюкоза энергетикалық мақсатында ҚД кезіндегі әрекеті есебінен сол контринсулярных гормондардың тудырады күшейту глюконеогенез (2-сызба), ең алдымен, амин қышқылдары және жеделдету ыдырау кетогенных амин қышқылдарының білімі бар кетон денелері — неплохих көздерін. Бірі соңғы өнімдерін екі өзгерістерді болады аммиак, обезвреживаемый жолымен синтездеу, несепнәр. Сіздің ДК қан тіркеледі жоғары деңгейі осы заттың (гиперкарбамидемия).
Төмендеуі қорғаныш күштері. Тапшылығы салдарынан инсулин замедлена жылдамдығы белок синтезін (жоғарыдан қараңыз), оның ішінде иммуноглобулиндер. Аз бөлігі, олардан кейін гликозилирования (жоғарыдан қараңыз) қасиеттері жоғалтады, осыдан түсінікті дамыту науқастарда іріңді аурулардың, фурункулеза және т. б.
Арттыру осмостық қысымды қан-жинақтау әр түрлі төмен молекулярлы қосылыстар (глюкоза, амин-, кетокислот, лактат, СКҚ және т. б.).
Дегидротация (сусыздандыру) тіндердің арттыру нәтижесінде осмостық қысым қан.
Ацидоз-жинақтау қышқыл өнімдердің (ацетоацетата, β-оксибутирата, лактат, пирувата және т. б.).
Түрлі — урии. Глюкозурия, кетонурия, аминоацидурия, лактатацидурия және т. б. — асып кету олардың шамалар бүйрек шектен.
Арттыру, несептің меншікті тығыздығының, даму түрлі — урий.
Полиурия. а) шығару Үшін әр түрлі заттардың талап етілетін қосымша саны су;
б) полидипсии.
Полидипсия. Арттырылатын шөлдеу ұлғаюына осмостық қысым қан плазмасында және жоғары су шығынын несеппен.
Полифагия. Алғашқы және негізгі белгілері ДК. -Инсулин тапшылығын зақымдалған өтімділік мембраналар үшін глюкоза, амин қышқылдары, ВЖК, т. е. қан сытая», ал жасушалар «ашыққан».
Осындай жылжулар метаболизмі анама дамуымен әр түрлі асқынулар (жіті және созылмалы).
Неғұрлым елеулі өткір асқынулар:
Диабеттік кетоацидоз
Диабеттік лактацидоз
Гиперосмолярная бескетонная кома
Гипогликемическая кома.
Басты буыны диабеттік кетоацидозды болып табылады гипергликемия (10 ммоль/л), осыдан глюкозурия, гиперосмолярность плазма, гиперкетонемия, соңғы симптомы негіздейді метаболикалық ацидоз (төмендеуі ұстау бикарбонатов қан плазмасы). Сондықтан бүйректе — задержка Н+, — деп тереңдете түседі ацидоз қозғайды, тыныс алу орталығы, тереңдетіледі және урежается тыныс — Куссмауля тынысы, СО2 шығарылады, бұл азайтады айқындылығын жоғалтуы ацидоздың, бірақ бұл ретте күшеюде тапшылығы бикарбонатов. Классикалық белгісі, бұл — аузынан ацетон иісінің. Кетоацидоз провоцируется тамақпен, бай майлар, және тежеледі қатысуымен көмірсулар.

Негізінде диабеттік лактацидоза жатыр дамуына жоғары гиперлактацидемии (жоғарыда қара), бұған тіндердің гипоксия және бұзу қышқыл-сілтілі күйді.
Гиперосмолярная безкетонная кома жиі кездеседі, науқастардың орта және егде жастағы. Оған тән жоғары гипергликемия (55-тен астам ммоль/л), әрине, осыдан күрт көтерілуі қан плазмасының осмолярлығының, несепте глюкозаның болуы, бұл негіздейді осмотический диурез (жоғалуына су мен электролиттер). Айырмашылығы бірінші асқынулары бар осындай науқастарды тіркелмейді гиперкетонемия және кетонурия.
Гипогликемическая кома дамиды созылмалы артық дозалану инсулин, өткізу немесе кешіктіру тамақ ішу кезінде, ұзақ дене жүктемесі ұштастыра отырып жүктілік.
Арасында созылмалы асқынулар бөледі, бірінші кезекте, қан тамырлары (микро — және макроангиопатии). Жиі зақымданады тамырлы қабығы, көз клубочки » нефроне, ыдыстар бас миы, миокард, нервтері, төменгі аяқ (механизмі см. жоғары). Дамытуға өз үлесін макроангиопатий енгізеді үдеуі кезінде ДК атеросклеротического процесінің (жоғарыдан қараңыз).
Диагностика ДК
Гипергликемия. Аш қарынға » капиллярлық қан маңызы бар глюкоза 6,7 ммоль/л немесе одан жоғары.
Күмәнді жағдайларда жүргізіледі тесті глюкозаға толеранттылық. Кіндік оған қызмет етеді: а) гликемия 5,6 — 6,7 ммоль/л ашқарынға; б) отягощенная тұқым қуалаушылық — ДК ата-аналар; в) дененің артық салмағы (семіздік ІІ дәрежелі және одан жоғары); г) аурулардың болуы ұштасқан альтерациями көмірсу алмасуының: катаракта, фурункулез, табанды тері қышуы, созылмалы пиелонефрит және т. б.
Шамасын анықтау гликозилденген Hb (HBA1c). Қалыпты жағдайда ол 6% аспауы тиіс жалпы санын, жағдайын бейнелейді және көмірсу алмасуының бойы алдыңғы 4 апта.
Деңгейін анықтау гликозилированных белоктар плазма, біріккен деген термин фруктозамин. Қалыпты жағдайда бұл көрсеткіштің мәні шегінде ауытқиды 2,0 — 2,8 ммоль/л (алдыңғы 1 — 3 апта).
Мазмұнын анықтау гликозилденген фибриноген. Бұл параметр сипаттайды гликемия деңгейі соңғы 3-4 күн.
Концентрациясын анықтау иммунореактивного инсулин (ИИР) және С-пептидінің қан көрсететін өнім эндогенді инсулин, мәні туралы мәселені шешу кезінде инсулинотерапии кезінде ИНЗД. Пайдаланылады сондай-ақ, анықтау осы шамалардың жүргізу кезінде сынама тамақ жүктемемен. Қалыпты деңгейі ИИР 8,0-20,0 мсм/мл; С-пептидінің 0,5-3,0 нг/дл (радиоиммунным әдісімен).

Добавить комментарий

Your email address will not be published.