Балалардағы темір тапшылығы анемиясы

Кішкентай балаларда темір тапшылығы жай-күйін (ЖДС) өзекті мәселе болып қалуда денсаулық сақтау әлемде олардың жоғары таралуы, әсіресе ерте жастағы балалардың, жасөспірімдердің, менструирующих әйелдер, вегетариандықтарға, қарттар. Олар құрайды жоғары қауіп-қатер тобындағы дамыту бойынша темір тапшылық (ДЖ). Ресейде таралуы ЖДС балалар мен жасөспірімдер арасында соңғы уақытқа дейін төмендейді. Бұл объективті әлеуметтік-экономикалық себептері, приводящими нашарлауына сандық және сапалық (одан да маңызды) тағам рационының құрамын көптеген семей. Негізінен дәл алиментарлы фактор байланыстырады дамыту ЖДС емшектегі балаларда, жасөспірімдерде — пубертатным кезеңімен фонында оның қыздар басталады менархе. Жетіспеушілігі темір келтірсе көп жағдайда орны толмас зиян балалар мен жасөспірімдердің өмір сүру сапасын төмендетеді».

балалар 1-2 жыл өмір аналар анемиямен науқастанатын;
шала туған және маловесных;
ерте алатын аралас немесе жасанды қоректендіруге;
құбылыстарымен, атопиялық дерматит;
жиі және ұзақ ауыратын;
балалардың туа біткен және жүре пайда болған ішек аурулары бар.
Бар балаларға, энтерит, анемиямен, көрсетілген шаралар арнайы алдын алу. Бастап 8 апта тағайындау қажет препараттар темірдің мөлшері 1-1,5 мг/кг дене салмағына тәулігіне (қарапайым темір). Курс ем — 1,5-2 ай.
Қорытынды
гемоглобин темір ағзаға анемия
Анемия болды маңызды мәселе адамдардың үлкен санына бүкіл әлем бойынша. Ол зақымдайды, әсіресе халықтың осал топтары — кіші жастағы балаларды, жүкті әйелдерді, қарт адамдарды зардап шегуші ауыр, созылмалы аурулары бар. Алайда, осы аномальным жай-күйін болады және күресу керек. Дұрыс диагностика қамтитын орындау әр түрлі зертханалық зерттеулер мүмкіндік береді дер кезінде анықтап, бұл ауру және таңдау қолайлы емдеу әдісі.
Пайдаланған әдебиеттер тізімі
.Балалар аурулары: оқулық. В 2-х томах. 1-Том. Мельникова И. Ю., Андреева Т. А. Белогурова М. Б. / Под ред. И. Ю. Мельниковой. 2009. — 672 с.
.Балалар аурулары : оқулық : 2 т. / Запруднов А. М., Григорьев А. И., Харитонова Л. А. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — Т. 1. — 768 с.: ил
.Педиатрия. Таңдаулы дәрістер: оқу құралы. Бекарова А. М., Бимбасова Т. А. Буслаева Г. Н. және т. б. / Под ред. Г. А. Самсыгиной. 2009. — 656 с.
Темір — таптырмайтын микроэлемент бар үлкен мәні бар барлық тірі организмдер қатысатын негізгі функциялары тыныс-тіршілікті қамтамасыз ету. Оларға жататындар: өнім құрамында темірі бар
молекулалардың (гемоглобин, миоглобин) және қалыпты жұмыс істеуін железозависимых реакциялар (интерлейкиндердің синтезін, Т-киллеров, Т-супрессор, металлоферментов қолдау прооксидантноантиоксидантного баланс). Қорлар қызмет етеді темір буферінің арқылы сақтайтын организм дамуына ДЖ түрлі қолайсыз жағдайларда.
ДЖ көрсетеді жүйелі әсер ету өмірлік функциялары организм, әсіресе сын кезеңінде өсу мен ақыл-ой дамуы. Ерте жастағы балаларда ұзақ ДЖ көрінеді кешігіп психомоторлық дамыту, сөйлеу дағдыларын, жасөспірімдердің төмендеуі танымдық функцияларын, төмен өзін-өзі бағалау деңгейінің, эмоционалдық лабильностью. Көп жағдайда емдеуден кейін темір препараттарымен бұзылған функцияларын тез арада қалпына келтіріледі, бірақ бірқатар жағдайларда салдары ДЖ сақталуы мүмкін өмір бойы. Сондықтан ДДҰ береді осы мәселеге ғаламдық маңызы және талап етеді, жалпыға ортақ көңіл мен іс-әрекеттерін қарсы күреске бағытталған ДЖ-мен келісілген атындағы анемиясы.
Теміртапшылықты анемия (ТТА) — жай-күйі, ол төмендеуімен сипатталады ұстау қан сарысуындағы темір, сүйек кемігін және депосы байланысты жоғалтуына немесе ұлғайтылған қажеттілігіне, жоғары железосвязывающей қабілеті қан сарысуының. Осының салдарынан дамиды синтезінің бұзылуы гемоглобиннің төмендеуімен байланысты оның деңгейінің бірлікте қан көлемінің азаюымен орташа концентрациясы әр бөлек эритроцитте гемоглобиннің орташа мөлшері, дамуымен гипохромной анемия және трофикалық тіндерде организм.
Анемия диагнозы негізінде анықтайды төмендету Hb, төменгі шегі, оның жасына байланысты (кесте.1).
Әртүрлі кезеңдерде өмір сүру көрсеткіштері ұстау Hb қатты ерекшеленеді. Мысалы, жаңа туған нәрестелерде өте жоғары мазмұны эритроциттердің Hb, ол бірте-бірте төмендейді және 12 ай шегінде орналасқан 110-130 г/л Мазмұны Hb аз өзгереді, 2 жастан 5-6 жасқа келгенде, анықталады оңтайлы теңгерімді тәуліктік өнім және гемолиз эритроциттердің. Ал 11-14 жастағы пайда болып, алғашқы жыныстық айырмашылықтар концентрациясы Hb: қыздар құрайды 125-135 г/л, жасөспірімдер — 138-148 г/л, дерлік айырмашылығы жоқ соғады ересектер .
1-кесте. Қалыпты мәндері және төменгі шекарасы ұстау гемоглобин және жынысына қарай
*ДДҰ-ның ұсынымдарына сәйкес мазмұны Hb төмен 110 г/л ретінде бағаланады анемия.
Эпидемиология
ТТА — ең көп таралған ауру. ДДҰ деректері бойынша, 20% — ға дейін жер шары тұрғындарының осы ауруға шалдыққан.
ТЖА шалдыққан 26-60 % ерте жастағы балалар. Ең жоғары аурушаңдық деңгейі тиесілі 2-ші жарты өмір, ал ең төмен байқауда 3-ші жылы. Жоғары жиілікті анемизации 1, 3, 6-ші айлары өмір түсіндіреді қарқынды өсуі мен балалардың үлкен қажеттілікке безінде осы кезеңде олардың даму.
Жоғары тәуекел тобына пайда болуы бойынша анемияны жатқызуға болады мынадай:
с атопическим дерматитом, салдарынан жоғары шығындарды темірді эпителием, соның ішінде ішек;
ірі балаларға қарқынды дамыған весоростовыми прибавками 1-1 кг айына дене салмағына және одан 3 см өсуі бойынша).
Этиологиясы
Негізгі себептері темір тапшылық баланың ағзасында және, демек, дамуына ықпал ететін ТТА:
бұзылған функцияларды плацентаның токсикоздардан;
бұзу аналық-плацентарного қан айналымы;
аяғына дейін көтермеу ұрықтың және многоплодие;
фетоматеринские қан кету.
Жоғары қажеттілік-ағзаның темірге кезінде жеделдетілген қарқыны баланың физикалық дамуы (артық салмақ салмағы және / немесе өсуі).
Алиментарлық темір тапшылығы бақылайды:
ерте ауыстыру жасанды тамақтандыру;
кеш енгізу прикормов (айтарлықтай ет);
несбалансированном тамақтану (басымдылығымен, ұн, сүт немесе вегетариандық тағамды жеткіліксіз болған кезде пайдалануда ет).
Төмендеуі абсорбция темірдің ішекте анықтайды:
туа біткен және сатып алынған синдромах мальабсорбция, ішектің қабыну ауруларында;
кезде функционалдық бұзылыстары АІЖ (перистальтиканың күшеюі, ішек).
Артық темір жоғалту нәтижесінде:
мезгілсіз таңу кіндік;
интранатальных қан кету әр түрлі (соның ішінде ятрогенной) этиологиясы;
оккультных (жасырын қан кету) салдарынан әр түрлі себептер (соның ішінде глистной инвазия кровососущими жұп — зитами).
Патогенезі
Патогенезі ТТА тығыз байланысты метаболизм ерекшеліктерімен темір организмінде өтеді және үш кезеңнен железодефицитного жай-күйін (ДДҰ, 1977).
Прелатентный темір тапшылығы сипатталады, домбығу мата қорларды темір, бір жағынан, және сақтаумен барабар көліктік деңгейдегі темір, екінші жағынан.
Латентті темір тапшылығы азайтумен жалғасады ұстау ретінде мата қорларын, сондай-ақ деңгейдегі көліктік темір, бірақ бұл ретте деңгейі, эритроциттер мен гемоглобиннің қалыпты қалады.
ТЖА тән опустошение мата темірдің депосы, күрт айқын төмендеуі көлік пулын темір, гемоглобин деңгейінің төмендеуі кезінде өте әлсіз санын төмендету эритроциттердің. Кезінде ТТА айқындайды көп айқын қарағанда латентном тапшылығы темір, сидеропенический синдромы.

Патоморфологиясы
Темір — бірі ең көп тараған және маңызды микроэлементтер адам организмінің. Онсыз мүмкін емес ауыстыру оттегі, темір белсенді қатысады процестерінде тотығу, ақуыз синтезі әсер етеді, саны және функционалдық қасиеттері, жасуша иммунокомпетентнойиммуннокомпетентной. Бұл облигатный биометалл қатысады процестер митоза жасушалар, ДНК биосинтезі. Темір тапшылығы әкеледі иммунодефициту: азаяды мазмұны Т-лимфоциттер төмендейді, реакция бласттрансформации лимфоциттердің әр түрлі митогены бұзылады процестер липидтердің асқын тотығуының әкеледі жинақтау диеновых конъюгатов. Гипосидеремия бұзылуына әкеледі жасуша органелл, бұл ретте, тығыздығы азаяды митохондриялар жасушаларында, бауыр, бұлшық ет және эритроидных жасушаларында. Бір мезгілде бұзылады катаболизмін катехоламиндер, олардың концентрациясы артады тіндерде ОЖЖ әкеледі белсендіру адренергиялық әсерді. Гипоксия тудырады гипервентиляцию өкпенің ұлғаюы, жүрек жиырылуының жиілігі, айналыстағы қан көлемінің. Барлық бұл өзгерістер бар, алдымен компенсаторный сипаты, одан әрі әкеледі органикалық зақымдануға. Сонымен қатар, дамып, миокардиодистрофия, созылмалы гастрит, энцефалопатия және т. б.
Метаболизмі организмде темірдің
Метаболизмі темір — күрделі процесс, ол қамтиды, сақтау, пайдалану, көлік, бұзу және қайта пайдалануға (реутилизация). Негізгі тәуліктік жоғалту темірдің байланысты слущиванием эпителий асқазан-ІШЕК жолдарының, тыныс алу және зәр шығару жолдарының, десквамацией терінің және оның қосалқыларының (айналуы және шаш қию мен тырнақ алу), бөліп микроэлемента жылдан кейін несеппен, бірақ барлық бұл шығындар мойындау керек, аз. Олар өседі, бірнеше рет қыздар мен әйелдердің ұрпақты болу жасындағы байланысты тұрақты менструальными кровопотерями.
Трансферрин — негізгі көлік ақуыз β-глобулиновой фракциясының. Көшіруді жүзеге асырады темір орындарына, онда бар метаболическая қажеттілігі, және бар жоғары қабілетімен хелатированию темір. Бұл сақтайды жасушалары жылғы уытты әсерінің оттегінің белсенді формаларының (тотықтарды, супероксидных және гидроксильных қосылған), ал инфекция айырады микроорганизмдер мүмкіндіктерін пайдалану темір.
Трансферриновый рецепторлардың (ТфР) — интегралдық мембраналық ақуыз, беруді жүзеге асырады темір жылғы Тф жасуша ішіне. Процесі арқылы жүреді байланыстыру Тф және ТфР кейіннен енгізе отырып, кешенді Тф-ТфР » эндоплазматическую везикулу. Кейін экспонаттау қышқыл ортада эндосом (ph <6,0) темір босатылады Тф және енеді қабілетті хелации жасушаішілік пул, ол не встраивается бұл белоктар, сақтайтын темір не үшін пайдаланылады одан әрі жасушалық метаболизм. Жылдамдығы экспрессиясын ТфР реттеледі өзара іс-қимыл арқылы железорегулирующего протеин (IRP) және железоответственных элементтерін (IRE’s). Мазмұны ТфР, сондай-ақ байланысты қарқындылығы жасуша пролиферациясы: жоғары қажеттілік жасушалары темірге (белсенді дамып келе жатқан және жасушалар), соғұрлым онда мазмұны ТфР.
Ферритин — суда еритін белок, қызмет етеді негізгі резервуары темір. Кез-келген темір жатпайтын дереу кәдеге жарату, депонируется » молекулах ферритин немесе оның жинақталған түрде — гемосидерине. Басым бөлігі резервтік пулын темірдің кеткен жер оқшауланады жасушаларында СМФ: бауырда, көк бауырда, сүйек миында, қаңқа бұлшық еттерінде, қайдан темір жұмылдырылуы мүмкін арқылы Тф плазма кез келген орын, онда туындайды және оған қажеттілік. Ферритин үшін маңызы зор қолдау темірдің растворимой улы емес және биологиялық пайдалы нысан ролін атқара отырып, буферлер қатысты өзгерістер қажеттіліктерін тіндердің безінде. Жалғыз ғана қарапайым себебі төмен шоғырлануы ферритин сарысулар (ФС) — қорының азаюы темір торларда СМФ. Бұл пайдалануға мүмкіндік береді төменгі мәндері ФС ретінде түйінді критерий диагностикалау үшін ДЖ клиникалық тәжірибеде.
Негізгі железосвязывающие белок — ферритин, гемосидерин, трансферрин және лактоферрин. Депонированное темір сақталады екі нысандарда: ферритин және гемосидерина. Жылдамдығы пайдалану ферритин қарағанда айтарлықтай жоғары гемосидерина байланысты ферритин құрады деп аталатын «лабильный (транзиттік) пул», гемосидерин құрайды «баяу сатылатын пул» темір.
Жіктелуі
Жалпы қабылданған жіктеу ТТА жоқ, алайда, педиатриялық іс-тәжірибеде қабылданған бөлу сатысында (фаза) ЖДС:
прелатентный ДЖ;
латентті ДЖ;
ТТА (жеңіл, орта, ауыр дәрежелі).
Прелатентный және латентті ДЖ (ЛДЖ) айқын клиникалық белгілері, әдетте, бұл кездейсоқ олжа скрининг кезінде немесе тексеру бойынша басқа байланысты.
Төмендегідей ауырлық дәрежедегі анемия (негізінде төмендету Hb):
I — жеңіл дәрежесі: 90 ≤ Hb <110 г/л (балаларда 5-6 жас)*;
II — орташа дәреже-70 ≤ Hb <90 г/л;
III — ауыр дәрежесі: Hb <70 г/л.
Бір маңызды сипаттамалары анемия — индексі ұстау Hb бір бөлек эритроцитте гемоглобиннің орташа мөлшері (БҰ** немесе MCH). Оның мазмұнына байланысты ажыратады анемия:
нормохромные: ЦП=0,85-1,0 (MCH=32-36 пг);
гипохромные: БҰ <0,85 (MCH <31 пг);
жүре пайда болған: Бұ >1,0 (MCH >37 пг).
Клиникалық көрінісі
Субъективті көріністерімен ТТА:
жалпы және бұлшық ет әлсіздігі, әлсіздік, жұмыс қабілетінің төмендеуі, әлсіреуі, тәбеттің;
дәмнің өзгеруі (тілек бар кейбір несъедобные заттар, мысалы бор; немесе малосъедобные өнімдері — шикі қамыр, жарма);
қажеттілік қышқыл, өткір, тұзды тағамға;
құрғауы және пощипывание ұшы тілі, жұтынудың бұзылуы с ощущением бөгде дене, тамақ;
извращение иіс сезу (пайда пристрастие к неприятному иісі, мысалы бензин, керосин);
атап жүректің қағуы, ентігу, естен тану, бессонницу және т. б.

Диагностика
Физикальное зерттеу
Объективті тексергенде науқаста анықтауға болады:
терінің бозаруы, кейде күшке жасыл түсі (дәл осындай бояу оправдывала жүз — ринное аурудың атауы — «хлороз»);
«синева» склер, сосочков атрофиясы тілі, кейде сызаттар, оның ұшындағы және жиектерінде учаскелері, қызару-бабына слущенным эпителием («география» тілі);
афтозные өзгерістер ауыз қуысының шырышты қабатының; ерін сызаттар, жарықшақтар мен ауыз бұрыштарында — хейлит («заеды»), залал тіс эмаль;
терінің құрғауы, шаш; тырнақ сыну;
күйдіру және қышыну вульвы; айқын бұлшық ет әлсіздігі, тиісті дәрежедегі анемия;
тері кезінде ТТА айналады құрғақ, кейде онда пайда сызаттар;
оқта-текте байқауға болады, жеңіл әрленген ладоней және носогубного үшбұрыштың байланысты алмасуының бұзылуына каротин тапшылығында ағзада темірді.
Бұл аурудың клиникалық белгілері кейде неғұрлым айқын көрінген кезде ТТА ауыр дәрежелі. Тән белгісі желе — зодефицитного жай-күйі болып табылады жеңіліс асқазан-ІШЕК жолдарының, мұның дұрыс емес түсінік, ол бастапқы буыны патогенезінде ауру болып табылады жеңіліс асқазан-мыс кейіннен дамуымен тапшылығы ағзада темірді. Атрофиялық өзгерістер туындайды шырышты қабығында ғана емес, ас қорыту жолдарының, тыныс алу жүйесі, жыныс органдары.
Науқастарда ТТА, әдетте, жоқ, жалпы тері жамылғыларының сарғаюы, жоқ терілік геморрагиялық синдром, ұлғайған көкбауыр мен лимфа түйіндері. Тарапынан өзгерістер сердеч — қан тамыр жүйесі тән осындай ұғымына, миокардиодистрофия, өздерін осындай симптомдармен, приглушение жүрек түсті, жүрек ұшында систолалық шу, жүректің функционалдық сипаттағы әр түрлі ауытқулары бар ЭКГ.
Зертханалық зерттеулер
гемоглобин темір ағзаға анемия
Едәуір жинағы әдістері мен құралдарын мүмкіндік беретін, көмегімен қазіргі заманғы анализаторлар сенімді верифицировать ТТА. Пайдаланылатын әдістері мен критерийлері диагностика аурудың ұсынылуы мүмкін мынадай.
Общеклинический талдау перифериялық қан:
гемоглобин деңгейінің төмендеуі және аз дәрежеде эритроциттердің санының қан көлемінің бірлігіндегі (нақты көрсеткіштер ауырлық дәрежесіне анемия жоғарыда келтірілген);
төмендеуі түс көрсеткішін және, демек, орта гемоглобиннің құрамының бір бөлек эритроцитте гемоглобиннің орташа мөлшері (халықаралық аббревиатурасы — МСН; өрнектеледі пикограммах (пг); норма — 27-35 пг);
мөлшерінің азаюы эритроцита және оның көлемі;
анизо — және пойкилоцитоз эритроциттер басымдығымен микроцитоза;
гипохромия эритроциттер;
саны, ретикулоциттер саны қалыпты немесе бірнеше көтерілген;
лейкоциттердің қалыпты немесе біршама азайды, негізінен нейтрофилдер;
тромбоциттер саны қалыпты немесе бірнеше көтерілген;
лейкоцитарлы формула қалыпты. Қанның биохимиялық талдауы:
құрамының төмендеуі г) сарысу дағы темірді кем 14,3 мкмоль/л (норма 0,7-1,7 мг/л немесе 12,5-30,4 мкмоль/л);
құрамының төмендеуі қан сарысуындағы ферритиннің;
төмендету пайызы қанықтыру трансферриннің рөлі темірмен (қанығу коэффициенті плазма 18% — дан аз);
қорының төмендеуі бойынша темірдің десфераловому тест;
арттыру (78 мкмоль/л), жалпы (ОЖСС)1 және жасырын (ЛЖСС) железосвязывающей қабілетін қан сарысуының; қан.
арттыру ұстау протопорфирина эритроциттерде. ОЖСС қан сарысуының кезінде ТТА-әрқашан артуы, айырмашылығы
басқа гипохромных анемияның байланысты емес тапшылығы темір, ал бұза отырып, оны енгізу молекула бар гемоглобин немесе қайта бөлуге темір из эритроидных жасушалар жасушалары макрофагальной жүйесін, мысалы, қабыну процестері.
Аспаптық зерттеулер
Анықтау үшін негізгі аурудың, обусловившего анемия дамуын, қажет кешенді науқасты тексеру.
Зерттеу асқазан-ІШЕК жолдарының (өткізу фиброгастродуоденоскопии, асқазан сөлінің қышқылдығын анықтау).
Зерттеу нәжістің болуы паразиттер, әсіресе, қан сорғыш.
Жасырын қанға нәжісті зерттеу (реакция Грегерсена).
Рентгенологиялық зерттеу ас қорыту жолының анықтау үшін кеңейтілген веналарының варикозды асқазан, ісік және басқа да қауіпті аурулар, хирургиялық бейіндегі.
Гинекологиялық тексеру қыздар мен қыздар.
Ректороманоскопия анықтау үшін ойық колит, геморрой немесе ісіктері.
Железосвязывающая қабілеті сарысуы — онда темір, ол алар еді байланыстыруға қолда бар плазмадағы трансферрин (нормада 41-49 мкмоль/л немесе 3,5 — 4,0 мг/л, немесе 350-400 мг %).
Емдеу
Емдік көмек көрсету кезінде ТТА негізделуі тиіс дәл білу сипаты мен себептерін, аурудың болуы этиопатогенетическую бағытын ұстануға принциптері. Оларға жатқызады:
түзетуге темір тапшылық және қалпына келтіру, оның қорлары организмде мүмкін емес өтеуге ғана диетотерапией қолданбай құрамында темірі бар дәрілік препараттар;
терапия ТТА жүргізу керек, көбінесе пероральді темір препараттарымен;
емдеу ТТА тоқтатқан жоқ қалпына келгеннен кейін гемоглобин деңгейін, өйткені алдында дәрігермен маңызды міндет тұр құру депо темір организмде;
қатар жағдайларда гемотрансфузия кезінде ТТА жүргізеді, тек өмірлік көрсеткіштері бойынша.
Дәрі-дәрмекпен емдеу
Ең бастысы орын, терапия ТТА ерте жастағы балаларда бөлінеді арнайы темір препараттарымен емдеу. Алу үшін емдік әсерге орындау қажет келесі ұсыныстар:
тұзды темір препараттары жақсы қолдануға аш қарынға немесе тамақ ішу арасы;
нашар төзімділік препаратты таңдауға басқа препарат, бірақ бас тартпауға емдеу;
темір препараттары керек тағайындауға барабар дозада;
терапияны пайдалана отырып, көрсетілген доза қарапайым темірдің жүргізу керек толғанға дейін қалыпты гемоглобин деңгейін, содан кейін кем дегенде 2 ай асады дозада құру үшін депо темір организмде.
Пайдаланады, мынадай темір препараттары.
Монокомпонентные:
құрамында темір сульфаты (мысалы, гемофер-пролонгатум*);
құрамында темір глюконаты (мысалы, темір глюконаты);
құрамында темір фумараты бар (мысалы, ферретаб*);
құрамында темір хлориді бар (мысалы, гемофер*).
құрамында темір (III) гидроксиді полимальтозат: (мысалы, мальтофер*).
Аралас — препараттар, құрамында темір қосылыстары, микроэлементтер және поливитаминдер.
Темір препараттары парентеральды қолдануға арналған — феррум лек* [темір (III) гидроксиді сахарозный кешені].
Парентеральді енгізу темір препараттарының мүмкін тек арнайы көрсеткіштер бойынша жүргізіледі.
ДДҰ-ның ұсынымдарына сәйкес мен нұсқаулармен денсаулық сақтау Министрлігі Ресей Федерациясы 1997 жылғы тағайындау керек препараттар темірдің дозасы 3 мг/кг тәулігіне қарапайым темір ауырлық дәрежесіне қарамастан анемия.
Тиімділік критерийлері ферротерапии:
артуы гемоглобин деңгейін 10 г/л-аптасына;
пайда болуы ретикулярного криз (санын ұлғайту ретикулоциттер саны 2 есеге 10-14-ші күні);
арттыру қан сарысуындағы темір 1000 мкг/л, Жанама және жағымсыз реакциялар қабылдау кезінде темір препараттарын, негізінен, асыра ДДҰ ұсынған Министрлігі мен Ресей Федерациясының денсаулық Сақтау доза және жиі білінеді нетяжелыми диспепсическими бар. Ең жиі жағымсыз құбылыстар бақылайды емдеу кезінде тұзды ферропрепаратами: металл дәмі, қара эмаль тіс, диспепсиялық бұзылыс бұзылыстары (жүректің айнуы, диарея, сезім толып кеткен асқазан, құсу, іштің қатуы). Сирек жағдайларда дамуы мүмкін некроз шырышты ішек.
Алдын алу
Темір тапшылығы жай-күйінің алдын алу, жүкті әйелдерді және бала емізетін. Бұл, ең алдымен, ықпал етеді ұтымды теңдестірілген тамақтану және сақтау режимін.

Добавить комментарий

Your email address will not be published.