Балалардағы интерстициальды нефрит

Интерстициальды нефрит (ИН) – абактериальное неспецифическое қабынуы межуточной тінінің зақымдануымен түтікшелер, қан және лимфа тамырларының стромы бүйрек. Пайда болуы мүмкін кез-келген жас кезеңінде, оның ішінде жаңа туған нәресте.

Тәуекел факторлары ИН балалар: отягощенный анамнез, гиперкристаллурия, дисплазия, бүйректің, аллергиялық диатез, жұқпалы аурулар және дәрілік интоксикация.

Пайда болу себептері, аурудың: 1. Қолдану дәрілік препараттар: антибиотиктер (пенициллин, ампициллин, метициллин, карбенициллин, гентамицин, цефалоспориндер), сульфаниламидтер, стероидты емес қабынуға қарсы дәрілер (индометацин, бруфен), барбитураттар, аналгетики (анальгин, амидопирин). 2. Кіріспе сывороткаларды, вакциналар. 3. Әсері химиялық заттар. 4. Тұздарымен уыттану ауыр металдардың, әсіресе қорғасын, кадмий. Маңызды емес, препараттың дозасы қанша ұзақтығы оның қабылдау және жоғары оған сезімталдығы.

ИН балалардың дамуы мүмкін фонында дизэмбриогенеза бүйрек мата, несеп жолдарының аномалияларын, бұзушылықтарды оксалатного және уратного алмасу. Оның өткір (МИҚ) және созылмалы (ХИН) интерстициалды нефриты.

Жедел интерстициальды нефрит

МИҚ болып табылады иммунным тубуло-интерстициальным недеструктивным абактериальным қабынуы. Көптеген авторлар қарайды, оның ең ауыр бүйрек реакция тізбектің жалпы реакциялар ағзаның дәрі-дәрмек. Анықталғаны, бүйрек ие, белсенді ферментным жүйелерімен, қабілетті тәрізді бауыр метаболизмі іске қосу дәрі-дәрмек және басқа да химиялық заттар, кейде өзіне зиян. МИҚ кезінде байқалуы мүмкін мұндай инфекциялар, гепатит, лептоспироз, инфекциялық мононуклеоз, сондай-ақ шок кезінде, күйік.

Патогенезі жеткіліксіз айқын. Дамыту МИҚ байланыстырады түсуіне қанға уытты өнімді немесе бактериалды токсиннің, реабсорбируясь канальцами, өнімдерді зақымдайды, олардың бальную мембрана. Кейін реабсорбции антигенные заттар тудырады иммунологиялық реакциясын белгілеу арқылы иммундық кешендер интерстициальді ұлпасының және қабырғаға түтікшелер. Иммундық сипатын МИҚ растайды айналымдағы қан антиденелердің нәтиже берген с базальной мембраной түтікшелер мен бүйрек интерстиция, сондай-ақ табу иммуноглобулиндер сынып М, G және Е қабырғасының бойымен түтікшелер (Шишкин А. Н., 1985). Дамуда иммунное қабынуы, аллергиялық ісінуі в интерстиции. Қабыну процесі интерстиции әкеледі әкеледі сдавлению түтікшелер-тамыр. Артады внутриканальцевое қысым және соның салдары ретінде, құлайды тиімді сүзгіш қысым клубочках. Дамуда рефлекторлық тамырларының спазмы және бүйрек ишемиясы мата, төмендеуі бүйрек қан айналым. Клубочковый аппараты бастапқы қатысты интактен. Төмендету нәтижесінде внутриклубочкового қан айналым құлдырайды шумақтық сүзілу жылдамдығын тудырады, арттыру концентрациясы қан сарысуындағы креатинин. Ісіну интерстиция және зақымдану түтікшелер әкелетін азайту реабсорбции су негіздейді полиурию және гипостенурию. Функциясының бұзылуы түтікшелер ықпал етеді электролитным нәтиже беруде, дамыту канальцевого ацидоздың, реабсорбции бұзу ақуыз, проявляющемуся протеинурией. Клиникасы анықталады біртіндеп өршіген канальцевыми бұзылыстары.

Морфологиялық белгілері – өзіндік емес лимфогистиоцитарная инфильтрация межуточной ткнаи, дистрофия мен атрофия эпителий проксимальных және дисталды түтікшелер, өзгерістер қан тамырларының стромы және орташа мезангиальная пролиферация в клубочках. Ерекшеліктеріне морфологиялық көрінісін балалардың жатқызады айтарлықтай жиілігін незрелости клубочков, олардың гиалиноз және жеткіліксіз құрылымдық дифференцировку түтікшелер бүйректің. Кері дамуына морфологиялық өзгерістер кезінде МИҚ жүргізіледі 3-4 ай. Сирек процесі ауысады созылмалы айқын отложением коллаген және фиброзом, интерстиций айналады кем отечным, жасушалық инфильтрация азайып, басым айқын атрофиясы және дистрофиясы тубулярного эпителий (Клембовский А. И., 1989).

Клиникасы . МИҚ тән нақты очерченное басталуы және, әдетте, пайдаланылады аурудың дамуы. 2-3 күндері қолданғаннан кейін антибиотик немесе басқа дәрілік препараттың бойынша ЖРВИ, баспаның немесе басқа да жұқпалы аурулардың пайда алғашқы белгілері МИҚ: ауыруы поясничной облысы, бастың ауруы, ұйқышылдық, адинамия, жүрек айну, тәбеттің төмендеуі. Содан кейін анықталады, қалыпты зәрлік синдром: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия және нефрологиялық стационарда анықталуы шарт. Протеинурия науқастарда аспайды 1,0 г/тәул, лейкоциттер саны және эритроциттердің шөгу зәр дейін 10-15 к/а. Өзгеріс зәрде өтпелі, аз, ауыртады, ауыртпайды. Ісік, әдетте, болмайды. Қан қысымы кейде аздап жоғарылайды. Ерте бұзылады азотовыделительная функциясы бүйрек артады концентрациясы креатинин, несепнәр, қан плазмасындағы. Олигурия, әдетте, жоқ, көбіне басынан-ақ аурудың фонында гиперазотемии көп бөлінеді, несептің жалпы талдауы. Полиурия сақталады ұзақ (бірнеше айға дейін) және үйлеседі гипостенурией. Ауыр жағдайларда МИҚ бірнеше күн бойы байқалуы мүмкін олигурия. Айқындылығын жоғалтуы уремии құбылып отырады кең шегінде – болмашы дейін ауыр талап ететін гемодиализ жүргізу. Бұл құбылыстар қайтымды және симптомдары жіті бүйрек жетіспеушілігі көп жағдайда жоғалады арқылы 2-3 апта. Әдетте, бүйрек жетіспеушілігі жүрмейді гиперкалиемией. Барлық науқастарда бұзылады бүйректің концентрациялық және реабсорбция b 2 -микроглобулина артады, оның деңгейін несептегі және қан сары суында байқалады, гипергаммаглобулинемия (Коровина Н.А. с. авт., 1990; Папаян А. В. совт., 1996).

Бірқатар науқастар айқын ишемиясы сосочковой аймағының әкеліп соғуы мүмкін дамыту папиллярного некроз бастап массивті гематурией.

МИҚ свойственна жоғары экскреция натрий және калий. Функционалдық бұзылыстары сипатталады төмендеуімен секреторной және экскреторлы функциясын түтікшелер төмендеуімен, несептің меншікті тығыздығының, титруемой қышқылдық және экскрециясы аммиак несеппен.

Деректері бойынша көптеген авторлардың тән циклдылығы МИҚ: олигурия, егер жағдай болса, онда байқалады 2-3 күн бойы, қалыпқа келтіру креатинин концентрациясының қан плазмасындағы жүреді 5-10 күндері, несеп синдромы бойы сақталады 2-4 апта., полиурия сақталады орта есеппен 2 айға дейін. Едәуір кейінірек қалпына келтіріледі концентрациялық қабілеті бүйрек – 4-6 ай.

Атап өткен жөн өте сирек мүмкіндік асқынған МИҚ және созылмалы интерстициалды нефрит. «Хронизацию процесс көрсетуі мүмкін ұзақ уақыт сақтау полиурии өзгерістер мен зәр анализінде, тұрақты төмендеуі концентрациялық қасиетін қабілетін бүйрек дамыту және артериялық гипертензия.

Диагностика . Диагностикалау үшін МИҚ маңызы бар: өткір бүйрек жеткіліксіздігі фонында қабылдау дәрілік препараттарды және инфекция; ерте дамыту гипостенурии шамасына қарамастан зәрдің болмауы, көп жағдайда кезең олигурии; креатининемия бастапқы кезеңінде аурулар (жиі фонында полиурии); азотемия дейін олигурии (егер ол бар) немесе фонында полиурии. Айырмашылығы жіті гломерулонефритке кезінде МИҚ жоқ ісіну, гипертензия, айқын гематурия. Азотемия кезінде МИҚ өсуде дейін олигурии, жиі фонда полиурии.

Үшін МИҚ тән гипостенурия, ал ОГН аурудың басында меншікті зәр тығыздығы жоғары.

Айырмашылығы пиелонефрит кезінде МИҚ болмайды бактериурии, себу зәрді стерилен, жоқ тән пиелонефрит рентгенологиялық деректер.

Айырмашылығы әдеттегі жіті бүйрек жеткіліксіздігі (ЖБЖ) МИҚ жоқ үйреншікті үшін ЖБЖ кезеңдерінің ағымына. Кезде соңғы азотемия өсуде басталғаннан кейін олигурии, ал МИҚ азотемия пайда дейін дамыту ЖБЖ немесе жиі фонында полиурии.

Емі. Кезінде айқын көрінген клиникалық белгілері және ЖБЖ төсек режимі. Дереу тоқтатылады әсері болжамды этиологиялық факторды жояды дәрілік препарат. Оны жою әкеледі жылдам із-түзсіз жоғалуына барлық белгілері. Тағайындау қажет терапия жақсартуға бағытталған бүйрек гемодинамика (гепарин, эуфиллин, персантин, трентал, никотин қышқылы, рутин), азаюы ісік интерстиция (үлкен дозасын лазикса – ден 500 мг/тәул және өте төмен шумақтық сүзілу, преднизолон), сондай-ақ антиоксидант (Е витамині, унитиол, димефосфон, эссенциале), антигистаминдік (тавегил, димедрол, диазолин және т. б.) жақсартатын зат алмасу процесі (АТФ, кокарбоксилаза), коррекциялаушы электролиттік бұзылыстар препараттар. Ауыр жағдайларда-жоғары азотемией, олигурией болмауына әсерін жүргізілетін терапия көрсетілді гемодиализ.

Созылмалы интерстициалдық нефрит

ХИН балаларда жиі кездеседі қарағанда өткір. Дейін пайда болған зәрдегі өзгерістер жиі бар ұзақ латентті кезеңі. Көп жағдайда диагностикаланады кезінде кездейсоқ бақылау несепті зерттеу кейін ауырған ауруларын немесе ресімдеу кезінде баланы балалар мекемесіне. Қалыптастыру ХИН ықпал етеді түрлі факторлар: дизэмбриогенез бүйрек мата, аномалиялары органдарының, несеп бұзылу, тұрақтылық цитомембран, атопические реакциялар, гипоиммунные жай-күйін бұзу, элиминирующей функциялары макрофагально-фагоцитарной жүйесінің бұзылуы, бүйрек гемодинамика және уродинамики (жоғары қозғалмалығы, аномалиялары бүйрек тамырларының). ХИН – полиэтиологическое ауру, негізгі көрінісі болып табылатын абактериальное недеструктивное қабынуы межуточной мата ми қабатын исходом в склероз. Дамыту ХИН балаларда жиі әкеледі метаболикалық бұзылыстар (кез келген алмасуының бұзылуы, сопровождающееся жоғары экскрецией метаболиттер несеппен), инфекциялар (туберкулез интоксикация, лептоспироз, иерсиниоз, созылмалы белсенді гепатит және т. б.), ұзақ дәрілік препараттар (анальгин, ацетилсалицил қышқылы, фенацетин, индометацин, эпилепсияға қарсы және туберкулезге қарсы дәрілер). Қолданысқа дәрі-дәрмек байланысты тікелей уытты әрекетімен мата бүйрек (ацетилсалицил қышқылы) немесе ингибирующим ықпалымен, мысалы, простагландиндер синтезі (индометацин).

Негізгі патогенетическую роль атқарады метаболикалық бұзылыстар, улы әсерін салыстырғанда иммунными қабілеті (Серов в. В. авторлас, 1985; Мухин Н.А., 1995; Шулутко Б. И., 1996).

Негізінде патологиялық процесі үдемелі склероз интерстиция, қысылу және атрофиясы түтікшелер, қайталама зақымдануы клубочков.

Верифицировать ХИН тек морфологиялық. Прижизненное морфологиялық зерттеу анықтайды типичную бермейді. Табу айқын дистрофию канальцевого эпителий және атрофию бөлігінде түтікшелер. «Строме ми және коркового қабаттарынан байқалады өте кең тараған тыртықтар, көптеген лимфоидные инфильтраттары. Клубочки светооптически өзгермеген (Команденко М. С., 1997).

Клиникасы . Клиникалық көріністері дебютқа ХИН скудны. Даму шамасына қарай патологиялық процестердің бүйрек пайда болады-әлсіздік, шаршағыштық, интоксикация симптомдары, терінің бозаруы, іштің немесе поясничной облысы. Тән полиурия. Несепті зерттеу кезінде анықталады орташа протеинурия (1-2 г/тәулігіне), микрогематурия, абактериальная лейкоцитурия. Кезінде дизметаболическом ХИН несепте анықталады, кристаллурия. Ауру үдемелі-баяу, бірте-бірте дамып, анемия және орташа лабильная гипертензия. Жүреді усугубление бұзушылықтарды канальцевых бүйрек деңгейін арттыру, b 2 -микроглобулина төмендеуі, несептің меншікті тығыздығының бұзылуы, концентрациялық қасиетін қабілетін бүйрек. Байқалады функционалдық канальцевые бұзу төмендеуі секреторной және экскреторлы функциясының төмендеуі, титруемой қышқылдығын, экскрециясы аммиак несеппен. Бұзылады осмостық концентрациялау. Дисфункция түтікшелер пайда болуы мүмкін төмендеуімен натрий реабсорбции және арттырумен экскрециясы натрий, калий және басқа тұздар тудырады, оларды жояды. Клубочковая фильтрация сақталады. Ауру ағады, көптеген жылдар бойы.

Одан әрі клиника анықталады біртіндеп өршіген канальцевыми бұзылыстары. Күшейтілуде қабілетсіздігі бүйрек қалыпты шоғырландыратын зәрді. Бұл жағдай кейде деп атайды нефрогенным диабетпен, өйткені жоғары мочеотделение әкеледі полидипсии. Өсуде бүйрек канальцевый ацидоз және оған байланысты жоғалту кальций. Клиникалық бұл әкеледі дамыту, бұлшық ет әлсіздігі, остеодистрофии. Балаларда кешігіп өсуі. Дамуы мүмкін синдромы «сольтеряющей бүйрек» – тұзды сарқылуы, гипотензия, мүмкіндігі коллапс – еске түсіретін көріністі бүйрекүсті жетіспеушілігі.

Аурудың үдеуі әкеледі біртіндеп төмендеуіне бүйрек дейін жеткіліксіздігінің тиісті клиникалық картиной.

Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі балаларда пайда арқылы ондаған жылдар, бірақ анальгетической почке ол дамуы мүмкін бұрын – кейін 4-7 жылдан кейін аурудың бірінші белгілері.

Диагностика . ХИН тән ұзақ жасырын кезеңі анықтау зәр синдромы, лимфоцитарный сипаты лейкоцитурияның, полиурия, гипостенурия, жоғары экскреция b 2 -микроглобулина.

Диагностикалау үшін ХИН метаболитикалық генезі бар болуы, анамнезінде науқастың аллергиялық диатеза, көбінесе артық дене салмағының, дизуриялық жұмыстарының бұзылуына қарсы, қатар жүретін алдымен тармақ шөгіндісін болуы, онда оксалатно-калийлық кристаллурии есебінен күшейтілген экскрециясы осы заттарды анықтау несептегі этаноламина, цилиатина.

ХИН науқастарда HBs-антигенемией фонында созылмалы гепатит немесе бауыр циррозы сипатталады ұзақтығы бауыр аурулары дейін белгілері анықталған ХИН 2 жылдан 5 жылға дейін, мардымсыз мочевым осадком төмендеуімен, салыстырмалы тығыздығы несеп және бірқалыпты төмендеуі шумақтық фильтрация – 60 мл/минутқа дейін ұлғаюына экскрециясы b 2 -микроглобулина, баяу, бірақ үдемелі төмендеуімен бүйрек. ХИН кезінде бүйрек дисплазиясы сипатталады неғұрлым ерте дамуымен гипертензия бұзылуымен бүйрек функциялары. ХИН фонында созылмалы гломерулонефритке жиі туындайды кезінде ЖРВИ және антибиотиктерді қабылдау, оған тән меншікті тығыздығының төмендеуі, несептің жалпы талдауы, айтарлықтай артуы экскрециясы b 2 -микроглобулина, қайтымдылығы неолигурической бүйрек жетіспеушілігі, бірақ сақтай отырып, бұзушылықтарды концентрациялық қасиетін қабілетін бүйрек және кейін жою өткірлігін процесс функциясының төмендеуі осмостық концентрациялау. Пиелонефриттің ХИН жиі көрініс фонында ЖРВИ және қабылдау антибиотиктер, ағады ретінде неолигурическая бүйрек жетіспеушілігі. Маңызды диагностикалық мәні бар экскреция бүйрекпен этаноламина, ИН едәуір арттырылды.

Диагностикалық критерийі ХИН негізделген, туберкулез инфекция болып табылады: зәр синдромының фонында туберкулез жұқтыру (Манту реакциясы 1 ҒАНА 10-12 мм, көрсеткіш режиміне нейтрофилдер кезінде инкубация с туберкулином дейін көтеріледі 0,15), абактериальный сипаты лейкоцитурияның ұштастыра отырып әлсіз протеинурией және/немесе микроэритроцитурией, бұзу концентрациялық қасиетін қабілетін бүйрек қалыпты шумақтық фильтрация болмауы микобактерияларды несептегі кезде бактериоскопиялық және егу сәрсенбі Левенштейн-Иенсена.

Балаларға туберкулез жұқтырған және туберкулезбен ауыратын науқастарды, әсіресе ішінде үш және одан да көп жыл қажет тексеруге анықтау мақсатында ықтимал интерстициальді зақымдануы бүйрек. Практикалық тұрғыдан маңызды анықтау мембранолитических процестерді бүйректе деректері бойынша фосфолипидурии және оксалатурии дейін даму несептік синдромның. Диагностика анальгетического ХИН көмектеседі анамнез жасалғандығын ұзақ қабылдау анальгетиктер. Тән ұзақ полиурия, никтурия, гипостенурия, қайталама эпизодтары бүйрек шаншуының с макрогематурией болмаған жағдайда уролитиаза. Диагностикалық маңызы бар мөлшерінің азаюы, бүйрек, гипохромды анемия, тиісті дәрежелі бүйрек жеткіліксіздігі. Дамуы мүмкін некротический папиллит айқын макрогематурией.

Емі . Диета түзетумен айырбастау бұзушылықтар. «Этиологическом жоспарында маңызды толығымен жою немесе азайту факторлар туғызатын және қолдаушы қабынуы, строме бүйрек. Кез келген этиологиядағы ХИН из употребления алынып тасталады азық-түлік, тітіркендіргіш канальцевый аппараты бүйрек: облигатные аллергендер, дәмдеуіштер, маринады, ысталған; шөп бар өткір дәмі (сарымсақ, жуа, кинза және т. б.). Сұйықтық тағайындалады есебінен кемінде 1 л/м 2 дене бетінің. Кезде сілтілі реакция зәрдің ұсынылады красильная марена (1-2 табл./тәулігіне тамаққа дейін) немесе метиленовая синька (0,05–0,1 г 2 р/күніне) бір ай ішінде. Микроциркуляцияны жақсарту ықпал етеді, трентал, курантил, эскузан, теоникол, жасуша мембраналарының тұрақтануы – дәрумендер Е, А, унитиол, эссенциале, с дәрумені 6 , димефосфон. Мақсатында метаболической қорғау жасушаларын пайдалану мүмкін коферментных препараттарды (карнитин хлориді, липой қышқылы, фосфаден, липамид) жас дозировках.

Антисклеротическая терапия – препараттар 4-аминохинолинового бірқатар (делагил, хлорохин, плаквенил) доза 5-10 мг/кг/тәу ішінде 8-10 апта. Алоэ, ронидаза, лидаза қолданылады ионофорезе арналған облыстық бүйрек (6-10 сеанс) немесе в/м 10-12 инъекцияға арналған курс.

Кезеңінде ЖРВИ ұсынылады: лизоцим 2-10 мг/кг 2 р/тәулігіне 10 күн ішінде (жақсартуға ықпал етеді фагоцитирующей функциялары нейтрофилдер), интерферон, реаферон. Анықталады және санируются созылмалы ошақтары инфекция, бала қоршалады салқындаудың және үлкен физикалық жүктеме.

Добавить комментарий

Your email address will not be published.