Атеросклероз ауруы туралы реферат қазақша

Атеросклероз дегенміз — созылмалы ауру артерияларының, иілмелі және бұлшық ет-иілмелі үлгідегі салдарынан туындайтын, липид алмасуы бұзылуын және сопровождающееся отложением холестерин және кейбір фракциялардың липопротеидтер в интиме ыдыстар. Шөгінділер түрінде қалыптастырылады атероматозных әшекейлер. Кейіннен разрастание оның ішінде дәнекер тіндердің (склероз, кальциноз қабырғалары ыдыс әкеледі деформация және саңылауы тарылуы дейін облитерации (бітелу).

Статистика атеросклероз өте неутешительна. Кейін 30-35 жыл атеросклерозом әдіскер 75% ерлер және 38% — ы әйелдер. 55-60 жас аралығындағы бұл сандар жақындауда дерлік 100%. Алайда, өлім-жітім атеросклероз орта есеппен 58% — ы (негізінен жіті инфаркт және инсульт), бірақ кейбір елдерде ол жетеді 69%. Әрине, әрбір адам ауырған атеросклерозом өледі, оған, өйткені ең алдымен ол өз өмірін аяқтау қатерлі ісік, қант диабеті немесе қандай да бір өзге де өркениет ауруларының. Көптеген сол, кім ота жасатқан инсульт, өмір бойы қалады прикованными — төсек немесе арбасымен. Атеросклероз дамиды бірте-бірте, орташа есеппен 15-20 жыл бұрын пайда алғашқы клиникалық және оның белгілері. Қазіргі уақытта, бірқатар жағдайларда кардиолог атап начало атеросклероз дамуының қазірдің өзінде жасөспірім, тағы 100 жыл бұрын халқымыз керемет факт. Айтпақшы, осы аурудан өлім аспау қажет, сонда 5-6%. Ал заманында ведической өркениет — бірі ғана болды белгілері кәрілікке.
Атеросклероз неғұрлым дамыған технократически дамыған елдерде, әсіресе АҚШ-та, Германия, Швеция, Англия, Финляндия және Дания. Соңғы уақытта олардың қарқынды болды қуып ірі қалалары Ресей мен Украина. Мысалы, Москва, С-Петербург, Екатеринбург, Киев және Днепропетровск болатын өлім-жіті инфаркт және инсульт-ге жетті, қазіргі уақытта 65%. Арнайы кардиологиялық күрес жөніндегі бағдарламаның сердечнососудистыми аурулармен АҚШ-та басталған шамамен 25 жыл бұрын төмендетіп, өлім-жітім атеросклероз 69% — ға 45% — ға дейін. Ең төмен өлім-жітім осы патология байқалады, Жапонияда, Үндістанда, Непалда, Бирме және кейбір латын америкасы елдерінде.
. Этиологиясы
Тап мұндай бірыңғай теориясы берілген аурудың пайда болу жоқ. Келесі нұсқаларын ұсынады, сондай-ақ олардың үйлесуі:
·теория липопротеидной инфильтрация — бастапқы жинақтау липопротеидтер бұл тамыр қабырғасына,
·теория дисфункции эндотелия — бастапқыда бұзу, қорғаныштық қасиеттерін эндотелия және оның медиаторлар,
·аутоиммунная — алғашқы функциясының бұзылуы макрофагтардың және лейкоциттердің инфильтрация олар тамыр қабырғасының,
·моноклональная — бастапқы пайда болуы патологиялық клон гладкомышечных жасушалар
·вирусты — бастапқы вирустық зақымдануы эндотелия (герпес, цитомегаловирус және т. б.),
·перекисная — бастапқы бұзу антиоксидантты жүйесі
·генетикалық — первичен тұқым қуалайтын ақау тамырлар қабырғасының,
·хламидиозная — бастапқы зақымдануы қан тамырлары қабырғасының хламидиями, негізінен, Chlamydia pneumoniae.
Алайда, барлық деректер теориялар бөлуге болады 2 негізгі:
Сәйкес бірінші, атеросклероз салдарынан дамиды шөгінділер липидтердің арналған қабырғасына қан тамырларының ұлғаюы нәтижесінде абсолюттік мазмұны қан липидтердің немесе бұзу липопротеиндердің (ЛП).
Екінші теориясы негізделген бұл аурудың пайда болуының қажет бүлдіру қабырғалары ыдыс (механикалық, химиялық немесе иммунологиялық), әрі кейінге қалдыру липидтердің дегенмен маңызды рөл атқарады күшейген зақымдануы, бірақ болып табылады және қосалқы. Жинақтау холестерин (ХС) аймақтарында атеросклеротического зақымдану қабырғалары ыдыс айтылды соңында өткен ғасырдың, бірақ ерекше мәні бар бұл факт сатып алған соң, тәжірибелер Н. Н. Аничкова және с. С. Халатова, қосу ХС рационына қоян әкеліп соқты білімі зақымдану қолқаның, напоминающих атеросклеротические зақымданған тамырлардың адам.
Факторлар атеросклероз дамуына ықпал ететін:
.Тұқым қуалайтын — конституциональное предрасположение;
.Алиментарлық фактор — дұрыс тамақтанбау, бар артық майлар мен көмірсулар мен С витаминінің жетіспеушілігі;
.Психоэмоциялық күш;
.Жоғары қан қысымы;

.Қантамырлық фактор байланысты бұзылған жүйке реттеу тамырларының, олардың зақымданған кезде түрлі жұқпалы және жұқпалы — аллергиялық аурулар.
. Клиникалық көрінісі
Клиникалық көрінісі қандай байланысты артериясының қатысу үшін басым. Клиникалық практика үшін ең үлкен мәні бар атеросклеротическое жеңіліс қолқа, коронарлы артериялардың(тәж артериясын) жүрек артерияларының, ми артерияларының және төменгі аяқ; мүмкін поражаться бүйрек және мезентеральные артериясы. Кезде атеросклероз қолқа, қандай да бір өзіне тән шағымдар жоқ, мен мұндай атеросклероз распознается кезде ғана тікелей зерттеуге науқасты жүргізу және аспаптық зерттеу әдістері.
Ми тамырларының атеросклерозы неғұрлым тән және егде жастағы. Байқалады тұрақты төмендеуі васкуляризациясы ми және осының салдарынан тұрақты оттегілік ашығу. Байқалады мұндай атеросклероз төмендеуімен жад головокружениями төмендеуімен, ақыл-ой жұмыс қабілеттілігі, қабілетін, зейін шоғырландыру. Бұл түрі ауру дамуымен аяқталады қартаң жастағы ақыл-есі кемдігінің.
Егер ми артерияларының саңылауы жабылады аталады айтарлықтай, дамуы мүмкін ишемиялық инсульт. Дамыту кезінде осы асқынулар пайда болады деп аталатын ми симптоматикасы бұзу түрінде сөйлеудің, жұтынудың бұзылуы пайда болуының бұзылуы және парез және сал, сондай-ақ әрі қарай — өлім.
Кезде атеросклероз аяқ тамырларының атеросклерозы төмендеуі салдарынан васкуляризациясы басты симптомы болып табылады төмендейді және оптж саусақ, сондай-ақ әлсіздігі аяқта. Тән симптом — перемеживающая хромота: пайда болуы ауырсыну икроножных бұлшық жүру кезінде және тоқтату кезінде оларды тоқтату. Уақыт өте төменгі жағында балтырдың трофикалық жаралар пайда болуы мүмкін, ал ауыр жағдайларда дамиды атеросклеротическая гангренасы — омертвление аяқ саусақтарының.
Атеросклероз коронарлық (тәж артериясын) жүрек артерияларының көрінеді стенокардия ұстамаларымен әкеледі дамыту миокард инфарктісі.
Атеросклеретические бляшки жиі туындайды бифуркациялық артерия — ол қан неравномерен; басқаша айтқанда, орналасқан әшекейлер рөл атқарады жергілікті гемодинамика.

5. Патогенезі
Патогенезі атеросклероздың деп атайды атерогенезом. Ол бірнеше кезеңдерден тұрады. Дамыту атеросклеротического зақымдану — бұл процестердің жиынтығы түскен интиму және шығу липопротеидтер және лейкоциттер, пролиферациясы және жойылған жасушалардың, білім беру және қайта құру клеткааралық заттың, сондай-ақ көбеюін тамырларының және обызвествления. Бұл процестер басқарылады көптеген сигналдарды, жиі-жиі жан-жаққа бағытталған. Сіз барлық туралы деректер күрделі патогенетикалық арасындағы байланысты өзгерту жасушаларының тамыр қабырғасының және мұсылман қауымынан көргенде, оған лейкоциттер және тәуекел факторлары атеросклероз.
Жинақтау және түрлендіру липопротеидтер. Қалыпты интима артерияларының құрылды одноклеточным эндотелиальным қабаты астында гладкомышечные жасушалар, жүк тиелген » межклеточное вещество. Алғашқы аурудың көріністері — деп аталатын липидті дақтар. Олардың пайда болуы байланысты жергілікті отложением липопротеидтер в интиме. Атерогенными қасиеттерге ие емес барлық липопротеидтер, ал тек төмен (ТТЛП) және өте төмен тығыздығы (ЛПОНП). Бастапқыда олар жиналады да интиме есебінен басым байланыстыру компоненттерімен клеткааралық заттар — протеогликанами. Орындарында білім липидтік дақтар үлкен рөл атқарады басым болуы гепарансульфатов үстінен екі басқа гликозаминогликанами — кератансульфатами және хондроитинсульфатами. «Интиме липопротеидтер, әсіресе байланысты протеогликанами, байланысқа түсе алады химиялық реакция. Негізгі рөл екі: тотығу және неферментативное гликозилирование. «Интиме қарағанда плазма бар аз антиоксиданттардың. Құрылады қоспасы тотыққан ТТЛП, әрі окисляются ретінде липидтер және ақуызды компоненті. Тотықтыру кезінде липидтер түзіледі гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины және альдегидтер (перекисном тотықтыру май қышқылдарының). Тотығу апопротеинов әкеледі үзілуге пептидных байланыстар және құрама бүйірлік тізбектердің амин қышқылдарының (әдетте,? -аминогруппы лизин) өнімдерімен ыдырату май қышқылдарының (4-гидроксиноненалем және малоновым диальдегидом). Тұрақты гипергликемия, қант диабеті кезінде ықпал етеді неферментативному гликозилированию апопротеинов және меншікті белоктар интимы, бұл да бұзады, олардың функциялары және жылдамдатады атерогенез.
Көші-қон лейкоциттердің және білім ксантомных (пенистых) жасуша Кальцификация қабырғалары ыдыс. Көші-қон лейкоциттер, негізінен, моноциттердің және лимфоциттер, екінші даму сатысы липидтік дақтар. Олардың көші-қон » интиму қамтамасыз етеді орналасқан эндотелии рецепторлар — молекулалар адгезии. Ерекше назар лайық молекулалар VCAM-1 және ICAM-1 (суперсемейства иммуноглобулиндер) және Р-селектины. Синтезі молекулалардың адгезии төмендетуі мүмкін цитокиндер. Мысалы, интерлейкин-1 (ИЛ-1) және фактор некроздың ісіктері (СЕН?) тудырады немесе синтезін күшейтеді эндотелиальными жасушалары VCAM-1 және ICAM-1. Өз кезегінде, шығарынды цитокинов жасушалары тамыр қабырғаларының ынталандырылады түрлендірілген нұсқаларымен липопротеидтермен. Құрылады шеңбер. Рөл атқарады және сипаты ток қан. Көптеген учаскелерін өзгермеген артерия қаны ағады ламинарно, және бұл ретте туындайтын күшін төмендетеді экспрессию (көрінісі) бетін эндотелиальных жасушалар молекулаларының адгезии. Сондай-ақ, ламинарлық қан ықпал етеді білім беру эндотелии азот тотығы NO. Сонымен сосудорасширяющего, төмен концентрациясы қолдау эндотелием, NO ие ие белсенділігін төмендетіп, мысалы, синтез VCAM-1. Бірақ орындарында тармақталу ламинарлық ток жиі бұзылған, дәл сол жерде, әдетте, туындайды атеросклеротические бляшки. Кейін адгезии лейкоциттер арқылы өтеді эндотелий және құлап интиму. Липопротеидтер мүмкін тікелей күшейту, көші-қонға: қышқылданған ТТЛП ықпал етеді хемотаксису лейкоциттер. Одан әрі білім беру липидтік дақтар атсалысу моноциты. «Интиме моноциты айналады макрофагами, олардың есебінен жанама рецепторлардың эндоцитоза липопротеидтер туындайды толтырылған липидті құрамы арқылы липидпен ксантомные (пенистые) жасушалар. Бұрын мазасыздыққа, эндоцитозе қатысады жақсы белгілі ТТЛП рецепторлары, бірақ дефекте осы рецепторлардың ретінде эксперименттік жануарлар, сондай-ақ науқастарға (мысалы, отбасылық гиперхолестеринемия) бәрібір бар көптеген ксантомы және атеросклеротические бляшки толтырылған ксантомными жасушалары. Сонымен қатар, экзогенді холестерин синтезін тежейді осы рецепторлардың және гиперхолестеринемия олардың аз. Енді көзделеді рөлі скэвенджер-рецепторлардың макрофагтардың (байланыстыратын негізінен модификацияланған липопротеидтер) және басқа да рецепторлардың тотыққан ТТЛП және ұсақ атерогенных ЛПОНП. Кейбір ксантомные жасушалар, поглотившие липопротеидтер бірі-жасуша аралық заттар, тастап, қабырғаға артериясының кедергі осылайша, жинақтау онда липидтердің. Егер түсімі липопротеидтер в интиму басым үстінен оларды шығаруға байланысты макрофагами (немесе басқа да жолдармен), липидтер жинақталады және нәтижесінде құрылады атеросклеротическая бляшка. Бұл өсіп келе жатқан бляшке кейбір ксантомные жасушалары ұшырайды апоптозу немесе некрозу. Нәтижесінде орталықта бляшки құрылады қуысына, толтырылған бай липидті құрамы арқылы липидпен, республикада ақпан тән кешеуілді атерогенеза.
Про — және антиатерогенные факторлар. Жұтқан кезде модификацияланған липопротеидтер макрофаги бөледі цитокиндер және өсу факторлары, дамуына ықпал ететін бляшки. Кейбір цитокиндер және өсу факторлары ынталандырады бөлу гладкомышечных жасушаларының синтезі мен жасуша аралық заттар, ол жинақталады бляшке. Басқа цитокиндер, әсіресе интерферон-? бірі активированных Т-лимфоциттер, тежейді бөлу гладкомышечных жасушалары мен коллаген өнуін жетілдіреді. Мұндай факторлар ретінде ИЛ-1 және ФНО тудырады, коллаген » интиме тромбоцитарного өсу факторы және өсу факторы фибробластов, олар ойнайды рөлін одан әрі тағдыры бляшки. Бұл күрделі өзара іс-қимыл факторлар ретінде жеделдететін, сондай-ақ тежеу келтіретін атерогенез. Рөлі мен небелковых медиаторлар. Белсендірілген макрофаги және жасушалары қан тамырлары қабырғасының (эндотелиальные және гладкомышечные) әзірлейді еркін радикалдар оттегі ынталандырады пролиферацию гладкомышечных жасуша синтезін күшейтеді цитокинов, сондай-ақ байланыстырады NO. Екінші жағынан, белсендірілген макрофаги қабілетті синтездеу индуцируемой NO-синтазы. Бұл высокоактивный фермент әзірлейді NO жоғары әлеуетті уытты шоғырлануы — айырмашылығы шамалы концентрациясы NO құрылатын конститутивной нысаны ферментінің — эндотелиальной NO-синтазой. Басқа макрофагтардың, жою холестерин зақымданған интимы қатысады липопротеидтер жоғары тығыздықты (ТЖЛП) қамтамасыз ететін деп аталатын кері көлігі холестерин. Дәлелденген нақты арасында кері тәуелділік концентрациясы холестеринді ТЖЛП және тәуекелді ЖИА. Әйелдердің бала туатын жастағы ТЖЛП холестерин концентрациясына қарағанда жоғары құрдастары-ерлер, және, көбінесе, осының арқасында әйелдер сирек зардап шегеді атеросклерозом. Экспериментте көрсетілгендей, ТЖЛП қабілетті жоюға холестерин бірі ксантомных жасушалар.

Қатысуы гладкомышечных жасушалар. Атеросклеротическая бляшка дамып липидтік дақтар, бірақ барлық дақтар болады аталады. Егер липидтік дақтар тән жинақтауға ксантомных жасушалар, онда әшекейлер — фиброзы. Межклеточное зат бляшке синтезируют негізінен гладкомышечные жасушалар, миграция және пролиферация — бәлкім, сын сәтте білім талшықты дәнекер бляшки жерде жиналуы ксантомных жасушалар. Көші-қонға да липидпен дақ гладкомышечных жасушалар, олардың пролиферацию синтезі мен жасуша аралық заттар тудырады цитокиндер және өсу факторлары бөлінетін әсерімен модификацияланған липопротеидтер және басқа да заттарды макрофагами мен жасушаларының тамыр қабырғасының. Мәселен, тромбоцитарлы өсу факторы бөлінетін активированными эндотелиальными жасушалары ынталандырады, көші-қон гладкомышечных жасушаларының бірі медии » интиму. Құратын локалды өсу факторлары тудырады бөлу ретінде өз гладкомышечных жасушаларының интимы, сондай-ақ жасушалар, келген бірі медии. Бір қуатты стимуляторларды синтезінің осы жасушалармен коллаген — трансформирующий өсу факторы р. Сонымен паракринной (факторлар түседі көрші жасушалар) болады және аутокринная (фактор өндіріледі ең торымен) реттелуі гладкомышечных жасушалар. Нәтижесінде болып жатқан олармен өзгерістер жылдамдайды көшу липидтік дақтар » атеросклеротическую бляшку қамтитын көп гладкомышечных клетка және клеткааралық заттар. Мен макрофаги, бұл жасушалар байланысқа түсе алады апоптоз: оның туғызады цитокиндер, дамуына ықпал ететін атеросклероз.
. Жіктелуі
Қандай артерия қатысу үшін көбінесе атеросклероз ажыратады:
·атеросклеротическое зақымдалуы аорта,
·атеросклеротическое жеңіліс коронарлық артерияларының(тәж артериясын) жүрек артерияларының,
·атеросклеротическое жеңіліс ми артерияларының және төменгі аяқ;
·атеросклеротическое зақымдануы бүйрек және мезентеральных артериясы.

Атеросклерозу ықпал етеді және аз қозғалатын өмір салты, темекі, майлы тағамдар, сондай-ақ неумеренная қосқан салмақ. Алдын алу атеросклероз көшуді талап етеді тамаққа қамтитын, аз май мен холестерин, шылым шегуден бас тарту; реттеу қажет қан қысымы көмегімен диета, егер қажет болса, дәрілік препараттарды; үшін маңызды алдын алу атеросклероз, сондай-ақ физикалық жаттығулар мен қалыпты салмақты. Кезде клиникалық белгілері атеросклероздың пайда болып, баяулатуға, оның үдеуі, ал кейбір жағдайларда кері шақыруға дамыту атеросклеротических өзгерістер құралын пайдалана отырып, төмендететін мазмұны холестерин ТТЛП құрамы мен деңгейін жоғарылататын байланысты ТЖЛП холестерин қан.
Біз жоғарыдағы бір ғана төрт тетіктерін қалыптастыру атеросклероз — липидті алмасудың бұзылуы, холестериновый алмасу.
атеросклероз иілмелі бляшка клиникалық
Әдебиет
1. Ішкі аурулар бойынша Тинсли және Харри. 2-Том.-Мәскеу:Тәжірибе,2002
. Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников//Жаңа дәріхана.-2002.-№ 6
. Атеросклероз-негізгі даму теориясы/Мкртчян//Диабет. Өмір салты.-2004.-№ 6
. Атеросклероз: клиникалық маңыздылығы мен мүмкіндіктері алдын алу/Марцевич//Емдеуші дәрігер.-2004.-№ 2
. Немедикаментозные әдістері түзету гиперлипидемии/Д. М. Аронов//Емдеуші дәрігер.-2002.-№ 7-8

Добавить комментарий

Your email address will not be published.