АТЕРОСКЛЕРОЗ, АРТЕРИАЛЬНЫЕ СОСУДЫ И ВОЗРАСТ

До настоящего времени широко распространено ошибочное мнение, что атеросклероз тесно связан со старением человеческого организма. Не отрицая возраста как фактора риска атеросклероза на популяцион ном уровне, следует отметить, что клинический, да и просто жизнен ный опыт показывают, что атеросклероз с самыми тяжелыми кардиаль ными и церебральными проявлениями может встречаться и у молодых лиц, или по крайней мере в цветущем (3035 лет) возрасте, и, с другой стороны, может отсутствовать у стариков. И вот здесь перед глазами ав торов этих строк стоит пример их учителей, которые, находясь в весьма почтенном возрасте, сохраняли не только чрезвычайно высокую интел лектуальную работоспособность, но и служили образцом неиссякаемой бодрости духа для своих сотрудников и учеников. В связи с этим мы подчеркиваем, что атеросклероз не является неизбежным проявлением старения организма, хотя с возрастом встречается чаще и мультифокаль нее. Признавая, таким образом, несомненное и доказанное в эпидеми ологических исследованиях предрасположение к атеросклерозу лиц по жилого возраста, мы должны строго отличать атеросклероз как болезнь от процесса возрастной инволюции сосудов. Возрастные изменения артерий состоят в более или менее равномер ном увеличении их размеров – как ширины просвета, так и толщины стенок. По мере старения расширение сосудистого просвета выражено более значительно за счет постепенного уменьшения толщины артери альной стенки. Характерные изменения обнаруживаются в структуре стенки. В наибольшей мере они касаются интимы: от внутренней элас тической мембраны отщепляются отдельные волокна, создающие как бы две эластические пластинки, между которыми появляются гладко мышечные клетки, и образуется рыхлый мышечноэластический слой [53]. В медии с возрастом также происходят изменения: количество кол лагеновых волокон увеличивается, чему предшествует разрастание пре коллагеновых фибрилл, из которых образуются соединительнотканные волокна. Параллельно отмечается некоторая атрофия мышечных эле 1.3.1. Морфогенез атеросклеротической бляшки 5 2 ГЛАВА 1 ментов. Этот фиброз возрастного характера наблюдается заметнее в бо лее крупных центральных отделах артерий. В коронарных артериях в пожилом возрасте значительно уменьша ется количество мышечных волокон, в медии нарастает число соеди нительнотканных элементов. Просвет сосуда у людей этого возраста де формирован за счет как фиброзной ткани, так и атеросклеротических бляшек. Сонные и подключичные артерии у людей старше 40 лет претерпе вают утолщение интимы и медии в связи с распадом и фрагментацией эластических волокон, накоплением в них гликозаминогликанов. Из за распада внутренней эластической мембраны гиперпластический слой проксимального и дистального отделов общей сонной артерии к 60 го дам теряет свое структурное строение, в интиме накапливаются глико заминогликаны и плазменные белки. В бедренных артериях после 5060 лет в гиперпластическом слое раз виваются процессы огрубления коллагеновых волокон, местами с гиа линизацией. Аргирофильные волокна теряют свою извитость и подвер гаются фрагментации. Резкое утолщение интимы по времени и выра женности совпадает с процессом атрофии медии [15]. Следует помнить, что индивидуальные особенности возрастных мор фологических и гистохимических изменений могут проявляться во всех оболочках артерий, причем эти особенности касаются как сроков на ступления, так и степени развития изменений. В онтогенезе прослеживается также определенная закономерность в энергетическом обмене клетки. В старости развивается напряженность энергетического обмена в связи с увеличением диспропорции между процессами, потребляющими энергию, и процессами, генерирующими АТФ. Кроме того, при старении снижается интенсивность тканевого дыхания во всех органах и тканях, в том числе в стенке кровеносных сосудов. При этом установлено, что существует двусторонняя зависи мость между возрастными изменениями энергетических процессов и нейрогуморальными влияниями: а) сдвиги в процессах нейрогумораль ной реакции во многом определяют возрастные особенности энергети ческих процессов в клетках; б) возрастные изменения в энергетике клет ки изменяют характер ее реакции на регуляторные влияния [74]. При изучении сосудистой реактивности в ответ на термические раз дражители (холод, тепло) у людей старше 60 лет наблюдалась инертность сосудистых реакций в виде удлинения латентного периода, времени этой реакции и восстановительного периода [75]. В то же время по мере ста рения организма на фоне понижения нервных влияний на сердечно сосудистую систему повышается ее чувствительность к гуморальным факторам, в частности, – к катехоламинам. Об этом свидетельствует то, что при введении сравнительно низких доз адреналина и норадренали 5 3 на у лиц пожилого и старческого возраста сокращается латентный пе риод реакции и наблюдаются выраженные нарушения в системе крово обращения: сосудистого тонуса, артериального давления, сердечного выброса [75]. Таким образом, в процессе старения в артериальной системе челове ка происходит ряд структурных и функциональных изменений, кото рые в совокупности значительно ограничивают диапазон адаптацион ных возможностей системы кровообращения в поздний период онтоге неза. Существующая латентная физиологическая сенильная функцио нальная недостаточность артериальной системы циркуляции особенно проявляется в условиях ее напряжения, что лимитирует жизнедеятель ность пожилого человека [76]. Описываемые структурные и функциональные явления в артериаль ных сосудах начинаются уже в молодом возрасте, постепенно усилива ются и к старости приобретают качественные изменения. Спорным яв ляется вопрос, можно ли считать их стоящими на грани физиологичес ких и патологических процессов, но ясно, что их следует отличать от атеросклероза как болезни. Поэтому прав был M.Burger [77], утверж дая, что физиологический склероз стариков – судьба, а атеросклероз – болезнь.