До настоящего времени широко распространено ошибочное мнение, что атеросклероз тесно связан со старением человеческого организма. Не отрицая возраста как фактора риска атеросклероза на популяцион ном уровне, следует отметить, что клинический, да и просто жизнен ный опыт показывают, что атеросклероз с самыми тяжелыми кардиаль ными и церебральными проявлениями может встречаться и у молодых лиц, или по крайней мере в цветущем (3035 лет) возрасте, и, с другой стороны, может отсутствовать у стариков. И вот здесь перед глазами ав торов этих строк стоит пример их учителей, которые, находясь в весьма почтенном возрасте, сохраняли не только чрезвычайно высокую интел лектуальную работоспособность, но и служили образцом неиссякаемой бодрости духа для своих сотрудников и учеников. В связи с этим мы подчеркиваем, что атеросклероз не является неизбежным проявлением старения организма, хотя с возрастом встречается чаще и мультифокаль нее. Признавая, таким образом, несомненное и доказанное в эпидеми ологических исследованиях предрасположение к атеросклерозу лиц по жилого возраста, мы должны строго отличать атеросклероз как болезнь от процесса возрастной инволюции сосудов. Возрастные изменения артерий состоят в более или менее равномер ном увеличении их размеров – как ширины просвета, так и толщины стенок. По мере старения расширение сосудистого просвета выражено более значительно за счет постепенного уменьшения толщины артери альной стенки. Характерные изменения обнаруживаются в структуре стенки. В наибольшей мере они касаются интимы: от внутренней элас тической мембраны отщепляются отдельные волокна, создающие как бы две эластические пластинки, между которыми появляются гладко мышечные клетки, и образуется рыхлый мышечноэластический слой [53]. В медии с возрастом также происходят изменения: количество кол лагеновых волокон увеличивается, чему предшествует разрастание пре коллагеновых фибрилл, из которых образуются соединительнотканные волокна. Параллельно отмечается некоторая атрофия мышечных эле 1.3.1. Морфогенез атеросклеротической бляшки 5 2 ГЛАВА 1 ментов. Этот фиброз возрастного характера наблюдается заметнее в бо лее крупных центральных отделах артерий. В коронарных артериях в пожилом возрасте значительно уменьша ется количество мышечных волокон, в медии нарастает число соеди нительнотканных элементов. Просвет сосуда у людей этого возраста де формирован за счет как фиброзной ткани, так и атеросклеротических бляшек. Сонные и подключичные артерии у людей старше 40 лет претерпе вают утолщение интимы и медии в связи с распадом и фрагментацией эластических волокон, накоплением в них гликозаминогликанов. Из за распада внутренней эластической мембраны гиперпластический слой проксимального и дистального отделов общей сонной артерии к 60 го дам теряет свое структурное строение, в интиме накапливаются глико заминогликаны и плазменные белки. В бедренных артериях после 5060 лет в гиперпластическом слое раз виваются процессы огрубления коллагеновых волокон, местами с гиа линизацией. Аргирофильные волокна теряют свою извитость и подвер гаются фрагментации. Резкое утолщение интимы по времени и выра женности совпадает с процессом атрофии медии [15]. Следует помнить, что индивидуальные особенности возрастных мор фологических и гистохимических изменений могут проявляться во всех оболочках артерий, причем эти особенности касаются как сроков на ступления, так и степени развития изменений. В онтогенезе прослеживается также определенная закономерность в энергетическом обмене клетки. В старости развивается напряженность энергетического обмена в связи с увеличением диспропорции между процессами, потребляющими энергию, и процессами, генерирующими АТФ. Кроме того, при старении снижается интенсивность тканевого дыхания во всех органах и тканях, в том числе в стенке кровеносных сосудов. При этом установлено, что существует двусторонняя зависи мость между возрастными изменениями энергетических процессов и нейрогуморальными влияниями: а) сдвиги в процессах нейрогумораль ной реакции во многом определяют возрастные особенности энергети ческих процессов в клетках; б) возрастные изменения в энергетике клет ки изменяют характер ее реакции на регуляторные влияния [74]. При изучении сосудистой реактивности в ответ на термические раз дражители (холод, тепло) у людей старше 60 лет наблюдалась инертность сосудистых реакций в виде удлинения латентного периода, времени этой реакции и восстановительного периода [75]. В то же время по мере ста рения организма на фоне понижения нервных влияний на сердечно сосудистую систему повышается ее чувствительность к гуморальным факторам, в частности, – к катехоламинам. Об этом свидетельствует то, что при введении сравнительно низких доз адреналина и норадренали 5 3 на у лиц пожилого и старческого возраста сокращается латентный пе риод реакции и наблюдаются выраженные нарушения в системе крово обращения: сосудистого тонуса, артериального давления, сердечного выброса [75]. Таким образом, в процессе старения в артериальной системе челове ка происходит ряд структурных и функциональных изменений, кото рые в совокупности значительно ограничивают диапазон адаптацион ных возможностей системы кровообращения в поздний период онтоге неза. Существующая латентная физиологическая сенильная функцио нальная недостаточность артериальной системы циркуляции особенно проявляется в условиях ее напряжения, что лимитирует жизнедеятель ность пожилого человека [76]. Описываемые структурные и функциональные явления в артериаль ных сосудах начинаются уже в молодом возрасте, постепенно усилива ются и к старости приобретают качественные изменения. Спорным яв ляется вопрос, можно ли считать их стоящими на грани физиологичес ких и патологических процессов, но ясно, что их следует отличать от атеросклероза как болезни. Поэтому прав был M.Burger [77], утверж дая, что физиологический склероз стариков – судьба, а атеросклероз – болезнь.
© 2022 База рефератов и слайдов.