Асқазан-ішек аурулары

Хирургиялық араласу ішекке (неправильная ротация синдромы, қысқа ілмектер, резекция, жіңішке және жуан ішек синдромы ,соқыр ілмектер кезінде анастомозах соңына бүйірге соңы-соңына, анастомозы өшіру бұзылған кетуіне, стриктурами, стенозы, с. б. өндірістік емес төлемдерді әкімшілендіру ішек, дәнекерлеу,); асқазанда (синдром приводящей, жаппай және субтотальная асқазан резекциясы, ваготомия, пилоропластика, асқазан-поперечноободочный жыланкөз);безіне (ішінара және тотальды резекция pancreas, фистула pancreas); «қабында және өт арналарындағы (өт қабын алу, холецисто — және холедохоинтестинальные фистулалар)-мұндай хирургиялық араласу тудырады малабсорбцию

Кезде N переваривании және мицеллообразовании стеаторея мүмкін себебі:

Өйткені бұзылу себебі көшіру липидтердің лимфу (диффузды илеоеюнит,целиакия, тропикалық спру, б-нь Уиппла, амилоидоз, муковисцидоз, эозинофильный гастроэнтерит). Кейде паразиттік ауруларда — лямблиоз, стронгилоидоз. Себебі жеделдету көшіру липидтердің лимфу (перенос липидтердің лимфу байқалады қалыпты шамалы, кейбір авторлар көрсетеді, ол күшеюде при сокращении всасывательной үстіңгі ішек; бұл неге әкеледі стеаторее маған өзі түсінікті);блоктың лимфооттока (лимфангиэктазия, лимфома, экстенсивті метастатические карциномы, туберкулез) — азайту сору бетінің (синдром қысқа ішек, асқазан-нәзік толстокишечные фистулалар); бета-липопротеиновой жеткіліксіздігі (акантоцитоз — бұл ретте жасушалары ішек эпителий мүмкін емес тасымалдауға жаңадан синтезделген триглицеридтер » lamina propria және лимфа ыдыстар қалыпты жылдамдықпен дамуда, майлы дистрофиясы; бұл аутосомно рецессивное ауру, бір мезгілде өзгерістер болса эритроциттер)

Дисбактериоз: деконъюгация тұздарының өт қышқылының,В12 авитаминозы, секретогенная диарея, стеаторея негізінен дамып келеді симптоматикалық стеаторея кейін араласу асқазан ойық жара ауруы бойынша. Тотальды резекция асқазан әрдайым туғызады стеаторею және көріністері алиментарной жеткіліксіз.Байқалады МА темір, сирек оқшауланған МА В12 витамині.

Патологиялық процестер: 1. жою пилорикалық сфинктердің жетіспеушілігі немесе араласу, өзгертетін, оның функциялары, әсер неғұрлым жылдам көшу ас жұқа ішекке, әрі дисперсиялығы тамақ бөлшектер төмендеді; 2 жылдам транзит немесе дуоденальный шунт кедергі қалыпты араластыруға өттің және панкреатического шырын тағаммен бірге;. 3 операциялар беретін сомасы тағамға миновать 12-перстную ішекке сөндіреді, қалыпты нейрогуморальные ынталандыру үшін бөлінетін өттің және панкреатического шырын; 4. . транзит бойынша аш ішекте көрсетіледі жылдам, бәлкім, байланысты және тез түсуіне ас ішекке; 5. кейін резекция асқазан бар аз мөлшері және осыған байланысты ас қорыту бұзылады, қарамастан неғұрлым жиі тамақ ішуге; 6. дамуы мүмкін ұйқы безінің атрофиясы; 7. асқазан резекциясы бойынша Полиа және гастроэнтеростомия жүргізеді құру соқыр ішек, мүмкін көбеюге бактериялар; 8 өте сирек подвздошная ішек неумышленно пайдаланылады орнына тощей ішек салу кезінде гастроэнтероанастомоза. 9. кейде асқазан-толстокишечная фистула табылуы мүмкін кеш асқынуы хирургиялық араласу асқазанға, әсіресе рецидивирующей жарасы; 10. осыған ұқсас басқа да жай-күйін, мысалы, лактаза тапшылығы; 11. . ұстамдылық сезімталдық глютену пайда болуы мүмкін кезде тез түсуі, тамақ құрамында глютен, жұқа ішекке хирургиялық араласымнан кейін асқазанға; Аурудың локализующиеся тыс асқазан-ІШЕК жолдарының. Жеңіліс шырышты пен тік ішектің (глютенчувствительная энтеропатия, тропикалық спру, Уиппла ауруы, ішек лимфангиэктазия). Диагноз: биопсиясы. Биохимиялық аномалия. Бұзу ас қорыту — maldigestion (жетіспеушілігі тұздарының өт қышқылдарының жеткіліксіздігі pancreas, синдром Золлингера — Эллисона). Диагноз: кешенді зерттеу. Бұзу моториканы. Диагноз: рентген. Инфекция және дисбактериоз. Диагноз: микробиологиялық зерттеу. Құрылымдық зақымдануы (Крон ауруы, хирургиялық араласу, қатерлі ісіктер, қан айналымының бұзылуы). Диагноз: рентген. Емқателік аурулар (сəулелі, дәрі-дәрмектер). Диагноз: анамнез.

Бұзу: Қашан атрофиясы қолданылады айтарлықтай беті жіңішке ішектің байқалады МА барлық тағамдық заттар. Кезінде дуоденоеюнальном синдромы дамиды, көбінесе, МА Fe, Cf, D витамині, ксилоз, фолаттардың. Бойынша J. Bernier (1978) бар дуоденоеюнальный синдромы және илеальный атрофиялық синдромы. Ауру тудыратын синдром малабсорбции немесе малдигестии Аурудың жіңішке ішек. А. туа біткен аурулар жауады, жекелеген f. элементтердің жасушалар шырышты («аурудың щеточной жиегінде») — туа біткен бұзылуы переваривания және сору. Б. сатып Алынған ауру жіңішке ішек: целиакия ауруы, Уиппла, алғашқы ішек лимфома, гастроэнтерит, tbc, амилоидоз, резекция, ишемиясы, ішек, сəулелі және т. б. Жетіспеушілігі немесе ферменттер инактивациялау pancreas (с. б. панкреатит, резекция, ісік синдромы, Золлингераэллисона инактивациялау, липаз HCl, туа біткен жеткіліксіздігі липаза) Аурудың дамуында әр түрлі бұзылыстары бар фазалардың ас қорыту мен сіңу: постгастрорезекционный синдром, қант диабеті (диабеттік нейрогастроэнтеропатия), эндокринопатии (гипер — және гипотиреозы, глюкагонома синдромы, Золлингераэллисона, ауру Адисона), карциноид, Вернер синдромы-Моррисон (панкреатическая холера), склеродермия, висцеральная қызыл жегі, пернициоздық анемия. Жеткіліксіздігі өт тұздардың (механикалық сарғаю, холестаз, билиарный циррозы, өсуі бактериялардың проксимальном бөлімі, жіңішке ішек синдромы — соқыр ілмек синдромы, приводящей петли6 ішек дивертикулы, зақымданумен анықталады, қозғалыс кезіндегі бұзушылықтар склеродермияның шектелген түрлері, диабеттік нейрогастроэнтеропатия, резекция мықын ішектің Крон ауруы оқшауландыра отырып, қазақстан мықын кишке — өңірлік илеит). Лимфома (қатерлі зақымдануы жіңішке ішек) Дәрі-дәрмектер, себебі аурулары: дифенольные іш жүргіштер, колхицин, цитостатиктер, неомицин, аспирин, бигуаниды (бұзу сору В12). Синдромы малабсорбции: Асқынулар: жаралануы, тесу, ж.-к. қан кету. Ұзаққа созылмайтын анамнез, қарқынды салмақ тастау, ауырсыну, температурасы, «барабанды таяқшалар», білім, құрсақ қуысы.Диагноз: Ro, сынақ лапаротомия.

Емі: жедел. Крон Ауруы Ұлғайту регионарлық лимфузлов. Кезде созылмалы ағымында: салмағының төмендеуі, анемия синдромы, малабсорбции Жиі — иықтың бөлімі мықын ішек, бірақ таратылған зақымдануы — асқазан-ге дейін толстой. Гранулематозный процесс этиологиясы белгісіз. Қабырғасы инфильтрирована, бейімділік стенозированию және білім жыланкөз, өзгерту брыжеечных. Басталуы: қалтырау, іш өту, ауырсыну, құсу. Дерлік тұрақты лактоза көтере алмаушылық. Уиппла Ауруы Мүмкін, патологиялық иммундық реакция инвазию (Гамма — төмендетілді, альфа-2 — көбейтілді).Шақырылады, әлбетте, Corinebacterium anaerobium Сирек кездесетін ауру, ол кезде байқалады жаппай кейінге қалдыру гликопротеина » макрофагах жіңішке ішек, лимфоциттерде, т. б. жасушаларда және ұлпаларда.Шөгінділер гликопротеинов — бұл жиналуы палочковидных бактериялар. Мүмкін істеріне өкпе, жүйке жүйесі, жүрек. Құлау массасы, айнуға, іш өтуге шағымданды, полиартралгия саласындағы кр. буындардың, спецификалық емес ауырсыну, құрсақ қуысы, лимфаденопатия, күшейтілген пигментация тері. Кейде пирексия, ісінулер, пурпура. Рентгенологиялық: қалыңдауы құрғақтықпен шырышты жұқа ішек, ұлғайту құрсақ лимфа түйіндері. Стеаторея, белоктық жетіспеушілік, витаминнің, минералды және т. б. Диагноз: биопсиясы, жіңішке ішек — растянутые лимфалық кеңістік және ворсинки көп набухших вспененных макрофагтардың, гликопротеины белгіленетін PAS-окрашиванием.Қолдану: пенициллин + стрептомицин 2нед. = тетрациклин 1 жыл ішінде.Гуморальды иммунитет емдеуден кейін қалпына келеді, бірақ жасуша — өзгертілген. Мүмкін, ақау Т-лимфоциттер және соның салдары ретінде, белсенділігінің төмендеуі макрофагтардың. Муковисцидоз Жетекші принциптері болып табылады секреторные бұзылуы патогенезінде, өзгерту иондық көлік мембраналар арқылы және әрекет т. ғ. к. «гуморальдық факторы» Спока. Артады тұтқырлығы шырыны мен мазмұны ферменттер.Макромолекулярный фактор, подавляющий кері сіңірілуі натрий -итог және көзжас сұйықтық. Көлемі төмендетілді суда электролитной бөліктері шырын pancreas, стимулир. секретином. Патологиясы бар алмасу мукополисахаридов және глюкопротеидов байланысты бұзу секреторных процестер. Бұзылуы байқалады N құрылымын және ерігіштік мукополисахаридов және глюкопротеинов » мазмұны 12қ науқастарда муковисцидозом. «Фибробластах науқастарды муковисцидозом көтерілген мазмұны қышқыл мукополисахаридов. Бұзу тр-та су мен эл-бет мембраналар арқылы экзокринных бездері — екінші маңызды фактор патогенезінің муковисцидоза. Бұзатын қозғалысы ворсинок эпителий кеңірдек қоян -сарысуындағы макроглобулярный фактор «Спока». Мұндай баяулауы себеп болуы мүмкін баяулауы көшіру шырыш және тазарту шырышты. Әлбетте, жоқ ферменттер, қирату осы макроглобулин. Бойынша Споку, ол бұзылулар мембраналар жасушалардың экзокринных бездерінің арттырады метаболическую тері жасушаларының белсенділігін күшейтеді ақуыз синтезі және мукополисахаридов өзгертеді деңгейі секреция электролиттер. Демек: білім тұтқыр құпиясын және закупорка ұсақ бронхтардың және шығарушы жолдарының бездері. Тән бір мезгілде жеңіліс тыныс алу және ас қорыту. Артады кр-ң натрий итог, сілекейдегі, ногтях, шаш және т. б. Белсенділігінің төмендеуі липаза, амилаза, трипсин. Дуоденальное мазмұн — тұтқырлы, тягучее.

ЦЕЛИАКИЯ. Жаппай атрофиясы ворсин при целиакии.Назар аударыңыз жалпақ беті эпителий без ворсин.Эпителий сол болие кубоидный саны аз цитоплазматического муцина қарағанда норма.Инфильтрация беткі эпителий көп мөлшерде лимфоциттер(көрінетін кезде ғана үлкен ұлғайту). «Эпителиальных жасушаларында төмендейді цитоплазма және шырыш ,олар кубовидные.Аралас лимфоцитарная инфильтрация эпителий көрсетеді қатысуы имунологических процестерді зақымдануы.Иммунологиялық исследоания болуын көрсетеді антиглиадиновых IgA шырышты қабығында. Жазу сурет астында 39-1стр585.Қалыпты слизистая ащы ішектің көрінеді жоғары,пальцеобразные ворсины олар 3-4 есе жоғары крипты. ТРОПИКАЛЫҚ СПРУ Тропическое спру туындайды ересектер мен сипатталады айқын мальабсорбция синдромы бар,онда доминируюшим синдромы болып табылады фолий қышқылының жетіспеушілігі.Терапия фолий қышқылымен тудырады улутшение кторое аздығы стеатореи,өйткені мүмкін рөлі диффецита фолий қышқылы туындаған стеатореи. Тонкокишечная биопсия көрсетеді парциальную атрофию ворсин.Сирек активіне тотальды аторофию.Алайда кареляция арасындағы атрофией ворсин және малабсорбцией әлсіз. Эндемикалық ауру встречаюшаяся жағалауындағы Кариб теңізі,Таяу шығыс,Үндістан.Ең алдымен ол нәтижесінде дамиды және созылмалы инфекция ащы ішектің өйткені терапия және кең спектрлі әсер ететін антибиотиктермен жиі табысты. ПАТОГЕНЕЗІ НЕТРОПЧЕСКОГО СПРУ Патогенезі (имм. теориясы):Конфликт — үстіңгі ішек эпителий. Аг + Ат > бүлдіру энтероцитов, бұзу регенерациялау > азаюы сору бетінің > бұзу сору, кейінгі гормондық және секреторные бұзылулар > бұзушылықтар желчеотделения, баяулауы энтеро-гепатической айналу өт-т төмендеуімен ұстау өт-т ішекте бұзу, гидролиз пептидтер, олигосахаридов, көлік ди — және трипептидов, амин қышқылдары, моносахаридов, витаминдер, минералдық-в, секретогенный іш өту. Патогенезі бойынша бірыңғай (синтетикалық теориясы): ферменттердің болмауы > азық-түлік толық емес бөлшектеу клей өзі глютен көрсетеді тітіркендіргіш және зиянды воздейтсвие арналған шырышты > иммундық реакциясы > қосымша бүлдіру > бұзу өткізгіштігін, сору және ұсақ. Маскируется: вирустық және бактериялық гастроэнтериттер, тропикалық спру, гипотиреоз синдромы, Золлингена — Эллисона.

Науқастардың деңгейі төмендеді, секретина плазмадағы, бірақ дәрежесі жоғарлады соматостатина, МИЖ-дің, холецистокинина, энтероглюкагона. Көрсетілген бұзылыстар pancreas, өт қабының, рециркуляция өт-т Бұзу моториканы, тонусын, жер бедерінің (уплощение шырышты) жіңішке ішек. Мысалы: бұзу мембраналық, полостного ас қорыту мен сіңу үшін биохимиялық және морфологиялық ақаулардың санын азайту ворсинок. Полиэнзимопатия (pancreas, ішек ф-сен). Морфологиялық: уплощение шырышты, атрофиясы ворсинок тереңдету, крипт азайту, кол-ва энтероцитов бұзу, дифференцировка, бұзылу құрылымын микроворсинок, истонццение щеточной жиегінде. Азайтылады саны сараланған артып келеді — недифференцированных жасушалар, т. е. атрофиясы — гиперрегенераторная (тереңдету крипт6 қарқындылығын арттыру ДНҚ синтезі) — нәтижесінде ворсинках пайда толық дифф. жасушалар, қабілетсіз N функциялары. Көбінесе … зақымданады проксимальный бөлімі, жіңішке ішек, бірақ мүмкін диффузиялық ластануды жеңіліс. Айтарлықтай, бұл күші жойылғаннан кейін глютен (6 мес.!) слизистая қалады извитой және уплощенной, яғни зақымдануы — өте елеулі. Пеносимость бета-лактоглобулина сиыр сүт (сүт энтеропатия) Нысанның 3: колит, шақырылатын қабылдаумен сиыр сүті; аллергиялық гастроэнтеропатия; синдромы МА-с-с. б. диареямен және өзгеріс пен тік ішектің шырышты. Колит: стул едәуір мөлшерде шырыш, қан кале, қабыну өзгерістер шырышты жуан кишки6 жойылып бара жатқан кезде күшін жою сүт. Аллергиялық гастроэнтеропатия: ісінулер, өсуінің, гипоальбуминемия, эозинофилия, ағ. демікпе және т. б. МА сходна с лактозной МА: айнуға, іш өтуге шағымданды, құсу, жоғалту массасы, экзема, респираторлық инфекция, дистрофия. Иммундық механизм. Инфильтрация шырышты плазматическими жасушалары.

Добавить комментарий

Your email address will not be published.