Артериялық гипертензия

Барлық артериялық гипертензия 3-ке бөлінеді: 1) Гипертоническую ауруы немесе эссенциальную гипертонияның (8О%) . Бұл ретте, артериялық қысым — негізгі, кейде жалғыз симптом ауру. 2) Екіншілік немесе симптоматикалық гипертония (2О%) . Гипертониялық ауру көбінесе жоғары дамыған елдерде адамдардың жоғары психоэмоционалдық жүктеме, бұл тікелей дәлелі жетекші рөлін ОЖЖ-нің дамуындағы гипертониялық ауру. 1. Ұзақ психикалық эмоционалды кернеу және теріс эмоциялар жетекші предрасполагающий фактор гипертониялық ауру. 2. Факторы тұқым қуалаушылық бар громадное мәні: ауыру жиілігі ГБ у тұқым қуалайтын бейімділігі бар адамдарда дамиды 5-6 есе көп. Соңғы уақытта дәлелденген, бұл жауапты тұқым қуалаушылық кезінде ГБ бұзу болып табылады депозитке катехоламиндер, атап айтқанда, норадреналин, бұл, өз кезегінде, байланысты бұза отырып, тиісті ферменттік жүйесі. 3. Алиментарлық фактор, сондай-ақ маңызды рөл атқарады: жоғары ұстау, ас тұзы, соның ішінде ауыз суға. 4. Ұзақ никотин улану. 5. Аз қимылдау, семіздік. 6. Созылмалы алкогольное отравление да ерекше роль атқаруда этиологиясы гипертониялық ауру. Жас ұлғайған сайын артуы сырқаттанушылық ГБ, пик туындайды климактерическом кезеңде. Бұл жағдайда жиі кездеседі склеротические өзгеріс ыдыстарда ишемией орталықтарының гипоталамуса және дистрофическими өзгерістер, бұл бұзады, қалыпты қан айналымының реттеу. Сондай-ақ, жиі ГБ кездеседі адамдарда жарақат алып, миы болуы, бұл жағдайда, сондай-ақ айқын бұзушылықтар орын алады функциялары гипоталамуса. ГБ жиі кездеседі бастан өткерген бүйрек аурулары. Жіті аурулар кезінде бүйрек байқалады зақымдануы және қаза табуы бүйрек интерстиция төмендейді әзірлеу кининов және простагландиндер — табиғи депрессорных организм жүйесі.

Негізгі гемодинамическими факторлар болып табылады минуттық көлемі және жалпы шеткергі кедергіні тамырлардың кедергісі, тәуелді артериол.

Жүйесі қан айналымы қамтиды жүрек, тамырлар, орталық нейрорегуляторный аппараты, қан айналымы жүйесі.

Минуттық көлемі тәуелді күштер және жүрек жиырылуының жиілігін, жалпы шеткергі кедергіні тамырлардың кедергісі байланысты артериол тонусының. Көтеру кезінде тонусының күрт өседі веналық қайтару, қан жүрекке, сондай-ақ әсер етеді оның минутном көлемінде. Ұлғайған кезде жүрек жұмысының (жүгіру, толқу) минуттық көлемі бірнеше рет артады, бірақ сол уақытта шеткергі кедергіні кедергісі айтарлықтай төмендейді, және орта гемодинамическое қысым өзгеріссіз қалады. Қазіргі уақытта сондай-ақ белгілі гемодинамикалық өзгерістер кезінде АҚ ГБ: 1) бастауыш сатысында көбейеді минуттық көлемі немесе жүрек шығару, ал жалпы шеткергі кедергіні кедергісі бұрынғы деңгейде қалады; осыдан артуы АД. Мұндай түрі өзгерген гемодинамика деп аталады гиперкинетического.

2) кейіннен мәнге ие болуда арттыру, жалпы перифериялық қарсылық, жүрек шығару қалыпты қалады — эукинетический түрі.

3) одан әрі, алысқа зашедшей кезеңінде күрт ұлғайту перифериялық кедергі фонында азайтылған жүрек шығару. Бұл түрі деп аталады гипокинетическим.

Осылайша, гемодинамической тараптар ГБ біркелкі емес және болуы мүмкін үш типі.

Сәйкес теориясы Langa, бастапқы мәні функциясының бұзылуы, ми қыртысының орталықтары мен гипоталамуса. Бұл теория дегенмен негізделу клиникалық деректер, көбінесе болды гипотетической. Кейінгі жылдары кезінде эксперимент кезінде раздражении дорсального ядро гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, ал раздражении орталық ядро — диастолическая. Тітіркенуі «эмоциялық орталықтардың қабығы да әкеліп соқты гипертониялық реакциялар. Ланг деп санаған негізінде гипертония жатыр өзіндік тамырлы невроз — бұзу реципрокатных қатынастар қабық және подкорки, уақыт өте келе міндетті түрде әкеледі белсендіру симпатикалық жүйке жүйесі. Науқастар ГБ раздражительны, гиперрефлекторны. Пайда болуына биохимиялық зерттеу әдістерін катехоламиндер табылған, бұл алмасу және экскреция катехоламиндер қан науқастарда ГБ қалып қалыпты немесе сәл көтерілді, және тек кейінірек дәлелденген, олардың депозитке салу. Симпатические жүйке аяқталған жоқ қалыңдалған бөліктер отырып, депо норадреналин. Егер талшық қозғауға, освобождающийся бұл ретте норадреналин қозғайды альфа-рецепторлар арқылы симпатическую белсенділігі тиісті. Әсіресе бай жабдықталған альфа-рецепторлардың артериолы және венулы. Механизмі инактивация қалыпты жағдайда құралады: а) 10% құлағалы тұр көмегімен ферментінің оксиметилтрансферазы; б) кері көлігі мембрана арқылы.

Патологиялық бөлу медиатордың қалады норма бұзылған жағдайда, оны депозитке катехоламиндер жұмыс істейді деңгейінде рецепторлардың ұзақ уақыт тудырады да ұзақ гипертензивные реакциялар. Белсенділігі артады, симпатикалық нерв жүйесінің, ұзақ әсер етуі катехоламиндер деңгейінде венул күшеюіне әкеледі веноздық қайтару жүрекке (спазмы венул) жұмыс күшейтілуде жүрек, демек, артады және оның минуттық көлемі. Норадреналин жұмыс істейді-сонымен бірге, альфа-рецепторлар артериол арттыра отырып, жалпы шеткергі кедергіні кедергісі. Альфа-рецепторлардың бай жабдықталған және бүйрек ыдыстар, нәтижесінде олардың спазма кейіннен ишемией бүйрек қозғалады рецепторларға юкстагломерулярного аппаратының жасушалары, оның әзірлейді ренин. Бұл салдары болып табылады арттыру ренина қан. Өзі ренин гормонально аз белсенді, бірақ жүйесі арқылы ангиотензин әкеледі: 1) артериол тонусының төмендеуіне (күшті және длительнее норадреналин) .

2) Ұлғайту, жүрек (саны ангиотензин II төмендейді кезде кардиогенном коллапсе) .

3) Ынталандыру симпатикалық белсенділік.

4) Ангиотензин II-бірі болып табылады ең қуатты стимуляторларды бөлу альдостерон.

Бұдан әрі қосылады механизмі ренин-альдостерон қарай не болады, тағы да үлкен қайта құру: альдостерон күшейтеді кері сіңірілуі натрий мен судың бүйрек өзекшелеріндегі баяу сүзіліс жүреді пассивті внутриклеточное құрамының артуы, натрий және су. Внутриклеточное құрамының артуы, натрий және су жүреді, сондай-ақ қан тамырларының қабырғаларына, нәтижесінде қан тамыр қабырғасы набухает (отекает) , саңылауы оның суживается артып келеді реактивтілікке арналған вазоактивные заттар, атап айтқанда, норадреналину, нәтижесінде қосылады тамырларының, бұл кешенде әкеледі күрт ұлғайту перифериялық кедергісі. Белсенділігі артады, осетин бөлінеді антидиуретический гормон әсерінен әлі көп артады реабсорбция натрий және судың көлемі артады айналыстағы қан (ОЦК) , күшейіп, минуттық көлемі, жүрек.

Табиғи гипотензивті (депрессорлық қоспалар құрамына кіретін) қорғану жүйесі: а) Жүйе барорецепторов (жауап созылуына көбейту кезінде АД) каротидном синусе және қолқа доғасында. Кезінде ГБ жүреді қайта құру барорецепторов жаңа, неғұрлым жоғары қауіпті деңгейі АД, олар срабатывают, яғни төмендейді, олардың сезімталдығын арттыру және АД. Сондай-ақ, бұл белсенділігін арттыру антидиуретического гормонының.

б) Жүйесі кининов және простагландиндер (әсіресе, простагландиндер «А» және «Е» әзірленеді » интерстициальді тіннің, бүйрек) . Қалыпты көтеру кезінде АД жоғары деңгейге күшеюде әзірлеу кининов және простагландиндер және срабатывают барорецепторы қолқа доғасын және синокаротидной аймағы, нәтижесінде қысымы тез қалпына келеді. Кезінде ГБ бұл қорғаныс механизмі бұзылған. Қолданысқа кининов және простагландиндер: күшейту бүйректік қан ағымын күшейту диурездің күшеюі натрий-кемері. Демек, олар болып табылады идеальными салуретиками. Асқынуымен аурудың бұл қорғаныс жүйесінің истощаются, подпет натрий-урез, натрий кешіктірілсе, ағзадағы, бұл, сайып келгенде, әкеледі арттыру қысым.

Мәселен, қысқаша түрде патогенезі ГБ келесідей: әсерімен ұзақ психо-эмоционалдық қысымды адамдарда отягощенной наследственностью, жоғары белсенділігі гипоталамических орталықтары көбейеді тонусы симпатикалық жүйе едәуір дәрежеде байланысты бұза отырып, депозитке катехоламиндер, гемодинамика бұзылуы жүреді негізінен гиперкинетическому түрі, қан айналымы туындайды лабильная артериялық гипертензия есебінен жоғары минуттық көлем, содан кейін барлық үлкен маңызға ие бұзу су-тұз тепе-теңдік, артады мазмұны натрий қан тамырлары қабырғасына, пайда бұзушылықтар бойынша гипокинетическому түрі, қан айналымы. Зардап шегеді негізінен шеткергі кедергіні кедергісі.

Сонымен, жалпы қабылданған бар тағы екі теория этиопатогенеза гипертониялық аурулар: 1) Мозаичная теориясы Пейдж, оған сәйкес бір этиопатогенетический фактор емес, тудыруы мүмкін ГБ, маңызды ғана факторларының жиынтығы.

2) Теориясы мембраналық патологияның негізінде ГБ жатыр бұзу өткізгіштік жасуша мембранасының үшін натрий. Болжам бар, ол мұраға қалдырылады бұл түрі мембраналық патологияның.

Клиникасы: бастауыш сатыда аурудың клиникасы білдірілді емес айқын, науқас ұзақ уақыт бойы мүмкін емес, туралы білу жоғарылағанда. Алайда, осы кезеңде бар айқын белгілі бір дәрежеде осындай спецификалық емес шағым, тез шаршағыштық, ашушаңдық, жұмыс қабілетінің төмендеуі, әлсіздік, ұйқысыздық, бас айналу және т. б. дәл осындай шағымдарымен көбінесе науқас алғаш рет дәрігерге жүгінеді.

а) Бас аурулары: жиі затылочной және височной оқшаулау; таңертең «ауыр басы» немесе жұмыс күнінің соңында. Әдетте ауырсыну күшейеді көлденеңінен және әлсіресе кейін жүру. Әдетте, мұндай ауырсыну байланысты өзгеруіне артериол тонусының және көктамырлардың. Жиі ауырсыну қоса жүреді головокружением және шу құлақтағы шу.

б) жүрек тұсында Ауырсыну: себебі көтерілуі байланысты күшейте отырып, жүрек жұмысының (еңсеру үшін өспелі кедергісі) болса , онда компенсаторно туындайды гипертрофиясы миокард. Нәтижесінде жүрек гипертрофия туындайды диссоциация арасындағы қажеттіліктері мен мүмкіндіктеріне миокард инфарктісі, клиникалық көрініс ЖИА стенокардия типі бойынша. Жиі бұл кезінде байқалады ГБ старческом жаста. Басқа стенокардитических, жүректе қысым пайда болуы мүмкін түрі бойынша кардиалгии — ұзақ тупые ауырсыну тондары.

в) Мелькание мушек көз алдында, пелена, мелькание молний және басқа да фотомии. Шығу тегі, олардың байланысты спазмом артериол және торлы қабықшаның аурулары. Кезінде қатерлі ГБ байқалуы мүмкін қан құйылулар сетчатку әкеледі көру толық жоғалту.

г) ГБ — өзіндік тамырлы невроз. Бар белгілері бұзылуы, ОЖЖ-мүмкін, мысалы, көрініс псевдоневротическим синдромы — тез шаршағыштық, жұмыс қабілетінің төмендеуі, әлсіреуі жад байқалады құбылыстар раздражительности, әлсіздік, аффективная лабильность, болуы, мазасыз көңіл-күй және ипохондрических деген, кейде олар сатып алуға, әсіресе кейін криздердің, фобический сипаты. Жиі жоғарыда аталған құбылыстар байқалады деңгейін өзгерту кезінде АД, бірақ болады емес, барлық науқастар көптеген бастан емес, ешқандай жағымсыз сезімдер және артериялық гипертензия анықталады кездейсоқ. Соңғы уақытта пайдаланады дерлік поголовное халықты тексеру ұлғайту тұрғысынан АД — скрининг-әдіс.

Өлшеу әдістемесі АД: әдісін Қолданады Короткова. Бұл ретте орын гипердиагностика. АД ұсынылады өлшеуге аш қарынға және жатқан қалпында деп аталатын базальдік қысым. Кездейсоқ өлшенген АД мүмкін айтарлықтай жоғары базальді. АД өлшеу қажет үш рет, шынайы болып саналады ең аз АД.

Нормативі ДДҰ: 14О/9О мм. сын. бағ. құжат нормасы; 14О-16О/9О95 мм. сын. бағ. құжат — қауіпті аймақ; 16О/95 және одан жоғары — артериялық гипертония.

Науқастар АД қауіпті аймақ шегінде болуы тиіс диспансерлік бақылау. Шамамен 7О%, адамдарды қауіпті аймақтан АД іс жүзінде дені сау, бірақ АҚ деңгейі тұрақты қадағалауды талап ететін.

Объективті: 1) Көтерілуі.

2) Белгілері сол қарыншаның күшейту верхушечного серпін, екпін II тон қолқада орналасуында кездеседі.

3) Кернеулі пульс, науқастарда гиперкинетическим түрі — тахикардия, егде жастағы науқастарда жиі брадикардия.

Анықтау қажет, пульс, қысым, төрт аяқ-қолдарының. Қалыпты қысым аяқта қарағанда қолында, бірақ айырмашылық 15-2О мм. сын. бағ. құжат Осындай заңдылық байқалады және гипертониялық ауру кезінде, өйткені негізгі техникалық көрсеткіштер калибр тамырларының аяқта жоғары.

Қосымша зерттеу әдістері 1) Белгілері сол қарыншаның: а) деректері бойынша ЭКГ; б) рентгенологиялық: дөңгелек верхушка сердца ұлғаюы доғаның сол жақ қарыншаның.

2) Офтальмологиялық зерттеу: жай-күйі, артериол және венул көз түбін жалғыз мүмкіндігі көре ыдыстар, «визит карточкасы» гипертоника. Бөлінеді 3 (бізде) немесе 4-сатылы өзгерістер көз түбін: 1) Гипертониялық ангиопатия: тонус артериол күрт көтерілді, саңылау сужен (симптом «сым» ) , тонус венул төмендеген, саңылау ұлғаяды. Бойынша Кейсу бөледі қосымша тағы 2 подстадии: а) өзгертулер көрсетілген емес, күрт; б) сол, бірақ күрт көрсетілген.

2) Гипертониялық ангиоретинопатия: дегенеративті өзгерістер көздің тор қабығындағы + қан құйылулар сетчатку.

3) Гипертониялық нейроретинопатия: патологиялық процесс вовлекается емшекұшы көру нервісінің (ісіну + дегенеративті өзгерістер) .

Қабылданды бөлуге екі нысаны ағымының ГБ: 1. Баяу, біртіндеп дамуы патологиялық процестер, ауру ағады салыстырмалы доброкачественно, белгілері бірте-бірте өсуде, және 20-30 жыл бойы. Көбінесе тура келеді дәл осындай ауру.

2. Жекелеген жағдайларда байқалады қатерлі ағымы ГБ; мұндай түрі байқалды Ұлы Отан соғысы кезінде, әсіресе, қоршауда қалған Ленинград. Әр түрлі мәліметтер бойынша қазір 0,25-0,5% құрайды. Бұл ретте табады жоғары белсенділігін ренин-ангиотензиновой жүйесі + жоғары мазмұны альдостерон қан сарысуындағы. Жоғары белсенділік альдостерон әкеледі жылдам жинақтау натрий және судың қан тамырларының қабырғасына, тез жүреді, гиалиноз. Осыдан келіп туындайды критерийлері қатерлілік осы нысанды ағымының ГБ: АД, проявившись жоғары (160 мм. сын. бағ. — құжат) жоғары деңгейде қалып отыр, науқаспен; гипотензивті терапия тиімсіздігі; нейроретинопатия; ауыр қан тамырлары асқынулар: ерте инсульт, миокард инфарктісі, бүйрек жетіспеушілігі; жылдам өршімелі ішінде, өлім бүйрек немесе инсульт арқылы 1,5-2 жыл.

Жіктеу ГБ Бірінші жіктеу ұсынылды Лангом: 1) Нейрогенная сатысы (лабильное АД) .

2) Өтпелі кезең (тұрақтандыру АД тарту, ішкі істер органдарының) .

3) Нефрогенная сатысы (нефрологиялық патологиясы, нефросклероз) .

Қарамастан, бұл ГБ зақымданады ыдыстар барлық облыстардың, клиникалық симптоматике басым әдетте белгілері басым бас миының, жүрек немесе бүйрек, осының негізінде Е. И., Тареев бөлді үш нысаны ГБ: 1) церебралдық, 2) кардиалды, 3) бүйрек.

Бойынша жіктеу сатылары мен фазалар А. Л. Мясникова, қабылданған Бүкілодақтық конференциясында терапевт 1951 ж.: I кезең. АД лабильное артады және белгілі бір жағдайларда. «А» — АД артып, тек төтенше стрессорных жағдайларда. Бұл гиперреакторы, іс жүзінде сау, бірақ артады қаупі аурулар. «Б» — АД артады және әдеттегі жағдайларда: жұмыс күнінің соңында, кезінде қалыпты дене жүктемесі; бірақ демалыс кезінде өз бетінше қалпына келеді.

II сатысы. Артериялық гипертензия қабылдайды тұрақты сипаты, демалыс қалыпқа келтіру үшін АД жеткіліксіз. «А» — АД іс жүзінде әрқашан көтерілген, бірақ әлі де орын алуы мүмкін спонтанная қалыпқа келтіру кезінде қысымның ұзақ демалыс. Осы сатысында мүмкін криздер пайда болады субъективті сезім пайда болады органикалық өзгерістер: сол жақ қарынша гипертрофиясы, ангиоретинопатия. «Б» — тұрақты көтерілуі, тұрақтандыру болды. Спонтанная қалыпқа келтіру АД мүмкін емес, азайту үшін АД қажет гипотензивті терапия. Орын айтарлықтай сол жақ қарыншаның гипертрофиясы және гипертониялық ангиоретинопатия, өзгерту ішкі органдардың, жиі типі бойынша дистрофиясы, бірақ олардың функцияларының бұзылуы.

III сатысы. Басқа арттыру АД бар симптомдар қан айналымының бұзылуы ішкі ағзалардың, миокард инфарктісі, ми қан айналымының ауыр бұзылыстары, көру, нефросклероз. «А» — қарамастан органикалық өзгерістері, ішкі ағзалардың жоқ, ауыр функционалдық бұзылыстар, науқас сақтай алады трудоспособность. «Б» — күрт бұзылады функциясы зардап шегетін органның жүреді науқастың мүгедектенуі.

Кемшіліктері осы жіктеу: ІА сатысы енгізілген гиперреактивные адамдар әрекеттесетін көтерілуі қауіпті аймақ шегінде. Көптеген зерттеулер көрсеткендей 7О% осындай адамдар ауырады ГБ. Сонымен қатар, III сатысы бар параллелизм арасындағы ГБ атеросклерозом, сондықтан науқастар үшін жас бала мұндай бөлініс-жауап, бірақ егер ГБ туындайды егде жаста, т. е. кезде, атеросклероз, онда өте тез, жылға пайда болады миокард инфарктісі немесе басқа да ауыр бұзушылықтар, осылайша, науқас бірден түседі III сатысына соқпай, алдыңғы. Мұндай жағдайда, жіктелуі дәрежеде дамуын көрсетеді атеросклероз қарағанда ГБ.

Добавить комментарий

Your email address will not be published.