Қант диабетіндегі кома түрлері

Қабілетсіздігі маталарды пайдалануға глюкоза әкеледі күшейтілген катаболизму майлар мен белоктар дамуымен түскен инсулин болып табылмайды.
Арттыру концентрациясы қандағы глюкоза әкеледі арттыру осмостық қысымды қан негіздейді айтарлықтай жоғалуына су мен электролиттердің несеппен.
Тұрақты концентрациясын арттыру қан глюкоза теріс жай-күйіне әсер ететін көптеген органдар мен ұлпалардың, бұл ақыр соңында әкеледі даму ауыр асқынулар сияқты диабеттік нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро — және макроангиопатия, әр түрлі түрлері диабеттік кома және басқа да.
Науқастарда қант диабеті байқалады реактивтілігінің төмендеуі, иммундық жүйесін және ауыр ағымды инфекциялық аурулар.

Түрлері ком при сахарном диабете
Қант диабеті — эндокринді ауру байланысты абсолютті инсулин жеткіліксіздігі (қант диабеті 1 типті инсулинзависимый) немесе салыстырмалы (2 типтегі қант диабеті инсулинге тәуелді).
Диабеттік кома — ең ауыр қант диабеті асқынуының нәтижесінде пайда болатын абсолютті немесе салыстырмалы инсулин жеткіліксіздігі және метаболикалық бұзушылықтар. Екі түрін ажыратады диабеттік кома: гипо — және гипергликемическую. Өз кезегінде, бөлінеді үш түрі гипергликемических ком: гипергликемическая (кетоацидотическая), гиперосмолярная (неацидотическая), лактацидемическая.
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома дамиды кезінде күрт төмендеген қандағы глюкоза деңгейіне дейін 2-1 ммоль/л Туындайды режимі бұзылған кезде тамақтану кезінде артық инсулин, сульфамиламидных препараттардың болуы гормондық ісік (инсулинома).
Болып табылады жауап реакциясы ағзаның тез төмендетуге кәдеге жарату глюкоза ми матамен. Туындауына гипогликемиялық кома ықпал етеді, бүйрек, бауыр және жүрек жеткіліксіздігі, қарқынды бұлшық жұмыс және ішімдік қабылдау.
Гипогликемическая кома дамуы мүмкін кенеттен, бірақ жиі оған алдында вегетативті бұзылыстар: тахикардия, тершеңдік, тремор вытянутых қол саусақтарының, ашығу сезімі, Психикалық бұзылулар түрінде қозу, дезориентация және т. б.
Кезінде гипогликемической ес-түссіз пайда болып, қозғалыстың қозуы, клоникалық және тониялық тырысулар, оглушенность, өтпелі в сопор.
Қан қысымы үрдісі арттыру. Тән тахикардия, тонусының көз алма.
Қан құрамындағы қант деңгейі төмендетілді, ал кетоацидоз жоқ.
Гипогликемическая кома мүмкін осложняться қанайналымының, инсультпен, гемиплегией. Емдеу гипогликемиялық кома болып табылады тез көктамыр ішіне 40% глюкоза ерітіндісін, глюкагона, глюкокортикоидтарды, несеп айдағыш препараттар. Алдын алу қажет гипогликемиялық жағдайлар, олар көп жағдайда нәтижесі болып табылады барабар емес терапия қант диабеті.
Қауіпті қателік болып табылады бағалау гипогликемиялық кома ретінде гипергликемической. Кіріспе бұл кезде инсулин өлімге болуы мүмкін. Клиникалық практикада ұстанады келесі ереже: егер анықтау қиын түрі кома, онда ең алдымен жақсы деп бағалауға оның гипоглекимическую.
Кетоацидотическая кома
Қарамастан үлкен жетістіктерге қант диабетін емдеуге ашылуына байланысты инсулин, тегін қамтамасыз етуге және қантты азайтқыш препараттармен барлық науқастар әлі күнге дейін кетоацидотическая кома дамиды 1 — 6 %.
Себептері, дамуына әкеледі кетоацидотической кома:
— уақтылы жүгіну науқастың начинающимися инсулинозависимым қантты диабетпен (ИТҚД) дәрігерге запоздалая диагностикасы.

науқас емес обучен әдістері өзін-өзі бақылау (бұзады, диетаны, ішімдік, білмейді өзгертуге доза қантты азайтқыш препараттарды, дозирует физикалық жүктемелер);
өткір қатарласқан заболеваиия (әсіресе іріңді инфекция);
жіті қан тамыр аурулары (инсульт, миокард инфарктісі);
физикалық және психикалық жарақаттар;
жүктілік және босану;
хирургиялық араласу;
стресстік жағдайлар.
Барлық бұл факторлар айтарлықтай арттырады инсулин қажеттілігі әкеледі дамытуға айқын инсулярной жеткіліксіз болған, кейіннен пайда метаболизмдік синдромды.
Патогенезі түскен инсулин болып табылмайды және кома:
Нәтижесінде жеткіліксіз инсулин күрт белсенділігі артады контринсулярных гормондар (глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламиндер), ықпал өсу гликемия есебінен неогликогенеза.
Артық контринсулярных гормондардың ұлғаюына түскен бауыр амин қышқылдары, олар құрылады күшейтілген ыдырауына белоктар мен майлар. Олар көздері жоғары өнім глюкоза әсерінен бауыр ферменттерінің. Босату глюкоза-бұл көтерілуі мүмкін 2-4 есе, яғни оның мүмкін синтезироваться-ден 1000 г дейін тәулігіне.
Гипергликемия білдірілді, бірақ перифериялық мата жоқтығынан инсулин игере алмайды глюкоза, көп арттырады гликемию.
Жинақтау қан неутилизированной глюкоза бірқатар бар теріс салдарын:
гипергликемия айтарлықтай арттырады осмоляры плазма. Осы внутриклеточная сұйықтық бастайды жылжуға тамырына, бұл әкеледі, нәтижесінде ауыр жасушалық дегидратации және азайту внутриклеточного ұстау электролиттер, ең алдымен, калий иондары;
қалай ғана гликемия асып шегі бүйрек өтімділік үшін глюкоза, сол сияқты глюкозурия пайда болады. Дамиды деп аталатын осмотический диурез.
Жоғары осмолярлығының провизорной несептің бүйрек канальцы келмегенде реабсорбировать су мен бөлініп шығатын онымен электролиттер (натрий, калий, хлор, магний, кальций және басқа да).
Бұл бұзылуына әкеледі дегидратации, гиповолемия елеулі сгущением қан артуымен, оның тұтқырлығы мен қабілетін тромбообразованию, қан қысымы.
Екінші бағыт метаболикалық бұзылуына байланысты артық жиналуына кетон денелері, яғни кетозом, содан кейін кетоацидозом.
Өсуімен қатар қандағы қанттың деңгейін үдемелі-липидтік алмасудың бұзылуы, бұған артық ұстауға контринсулярных гормондар.
-Сергіту тіндік липаза, қалыпты ингибируемой инсулинмен басталып, қарқынды липолиз.
Қан күрт өседі мазмұны жалпы липидтердің, триглицеридтер, холестерин, фосфалипидов, НЭЖК. Липидтер хиломикрондардың, оның ішінде синтезделінеді кетоновые дене.
Артады тотығу май жасушаларының білімі бар ацетилкоэнзима «А», бауырда белсенді синтезі кетон денелердің (ацетон, β-окси майының және ацетоуксусная қышқылы). Сөз синтезі кетон денелерінің бірі-амин қышқылдары. Кезінде декомпенсация ДК саны кетон денелері артады 8-10 есе нормамен салыстырғанда.
Жетіспеушілігі инсулин қабілетін төмендетеді, бұлшық ет кәдеге жаратуға кетоновые дене, бұл ең айқын көрсеткіші инсулиновой жеткіліксіздігі қарағанда, гиперпродукция кетон тел. Кетоновые дененің қасиетіне ие бола отырып, қасиеттері орташа күшті қышқылдар әкеледі, жинақтау ағзадағы сутегі иондарының төмендетеді концентрациясын натрий гидрокарбонаты, бұл білдіреді дамыту метаболитикалық ацидоздың (түскен инсулин болып табылмайды) сниженией қан рН 7,2-7,0 төмен.
Гиперкетонемия, басқа барлығы, тереңдете түседі жеткіліксіздігі инсулин, подавляя қалдық секреторную белсенділігі бета-жасушаларының островкового аппарат.
Барлық топ кетон денелері бар уыттылығы, айқын уытты әсері бар орталық жүйке жүйесі. Бұл әкеледі дамыту токсикалық энцефалопатия, бұзылуына гемодинамика құлауымен перифериялық тамырлардың тонусын және бұзылуымен микроциркуляцияның.
Кезінде инсулярной жеткіліксіздігі бар науқастарда ДК жай-күйі түскен инсулин болып табылмайды бар гипокалиемия, әсіресе күрт айқын арқылы 3-4 сағаттан кейін инсулин енгізу, ол «жібереді» калий тор депонирует бауыр, калий жалғастыруда шығарылады несеппен болмаса, жіті бүйрек жетіспеушілігі. Фонында гипокалиемии дамиды:
гипотония тегіс және көлденең-полосатой бұлшық бүзылып, қан тамырларының тонусын және құлдырауына артериялық қысым;
әр түрлі жүрек ырғағының және өткізгіштігінің, эктопические жүрек аритмия;
атониясы, асқазан-ішек жолдарының бастап парезом асқазан және дамуымен ішек өтімсіздігі;
гипотония, тыныс алу бұлшық дамуымен жіті тыныс алу жеткіліксіздігі;
адинамия, жалпы және бұлшық ет әлсіздігі, сылбыр парездер бұлшық, аяқ-қол.
Кезінде кетоацидозе және ес-түссіз дамып, айқын гипоксия. Науқастарда ДК бірнеше түрін ажыратады гипоксия:
көлік гипоксия, ол негізделген жоғары гликозилденген гемоглобин, ол қабілетін жоғалтады беруге тіндерге оттегі;
альвеолярная гипоксия туындады шектеуге тыныс алу экскурсиялар өкпе, гипокалиемии бұзылады функциясы жүйке-бұлшықет синапсов және әлсіздік дамып, тыныс алу бұлшық ұлғайту есебінен бауыр, вздутия асқазан-кищечного асқазан, күрт шектеледі қозғалғыштығы диафрагма;
— циркуляторная гипоксия негізделген төмендеуімен, қан қысымын бұзылуымен микроциркуляцияның;
— бұзу тіндік тыныс алу қиындай түседі ацидозом, ол қиындатады оттегінің қан жасушалары.
Жағдайында гипоксия іске қосылады гликолиз, соның салдарынан деңгейі көтеріліп, сүт қышқылы дамуымен сүт-қышқыл ацидоздың.
Қатысуымен сүт қышқылы күрт төмендейді сезімталдығы адренорецепторлардың — катехоламинам, дамып, үдемелі шок.
Пайда метаболическая коагулопатия білінетін ДВС-синдромы, периферическими тромбозами, тромбоэмболиями (миокард инфарктісі, инсульт).
Осылайша, кезінде диабетическом кетоацидозе күрт инсулиннің тапшылығы және артық секреция контринсулярных гормон әкеледі ауыр метаболиялық бұзушылықтар, негізінен, метаболическому ацидозу, гипоксия, гиперосмолярности, клеткалық және жалпы дегидратации жұмыс иондарының калий, натрий, фосфор, магний, кальций, бикарбонатов. Бұл кезде белгілі бір айқындылық тудырады коматозное жағдайы төмендеуімен қан қысымы мен дамуын жіті бүйрек жетіспеушілігі.
Қараған кезде науқастың жағдайы кетоацидотической кома өзіне аударады мынадай белгілері:
тері құрғақ, суық, шелушащаяся, дақтары бар расчесов және фурункулов, тургоры төмендеген;
ерні құрғақ жабылған запекшимися корочками;
— тіл және ауыз қуысының шырышты қабаты қызарған, құрғақ. Тілі не күңгірт-қоңыр ак жабындымен, іздері бар тіс шеттерінде;
-желе заострены, көздің терең запавшие. Көз алмалары жұмсақ есебінен дегидратации;
тонус қаңқалық бұлшық төмендеген;
— атынан диабетический рубеоз, белгісі азайту тамырлардың тонусын және жоғары деңгейдегі гликозилденген гемоглобин;
— тыныс алуы терең, шулы — Куссмауля, шығарылған ауадағы ацетон иісі;
— пульс шағын, жиі, әлсіз толтыру және кернеу. Синусовый Ритм сердца, тахикардия, кейде бірлі-жарым экстрасистолы мүмкін аритмия, артериялық қысым төмендеген;
өкпе естіледі, әдетте, қатаң тыныс, мүмкін, плевраның үйкеліс шуы мүмкін, ол негізделген асептикалық құрғақ плевритом туындайтын-айқын дегидратации. Соңғы уақытта жиі анықталса жіті тыныс алу жеткіліксіздігі, жиі, кейде өлім себебі науқастардың ДК;
іші көп жағдайда жұмсақ, жиі мүмкін емес пальпировать үлкейтіп бауыр ;
ес-түссіз науқастарда толық шығындалған сана, сезімталдығы төмендеген рефлекстер. Кетоацидотическая кома өтуі мүмкін атипично басымдығымен белгілері жеңіліс жүрек-қан тамырлары жүйесі, ас қорыту мүшелері, бүйрек және ми. Бұл енгізеді белгілі бір қиындықтар диагностикалау кома.
Емі:
Науқас жағдайы кетоза және көп прекоматозном және коматозды жағдайдағы тиіс дереу ауруханаға жатқызылды жүргізу үшін кезек күттірмейтін іс-шаралар:
инсулинотерапия;
жою дегидратации;
нормализация электролитті бұзушылықтар;
күрес кетоацидозом;
Инфузиялық терапия күйде түскен инсулин болып табылмайды көбінесе жүргізіледі бірнеше тәулік, сондықтан бірден қоюға катетер » подключичную венаға. Шұғыл міндеті болып табылады шығару науқас коматозного жай-күйін алғашқы 6 сағат сәттен бастап стационарға келіп түскен, бұдан әрі жазылуына өзгерістер, өмірмен үйлеспейтін.
Соңғы жылдары дәлелденген енгізудің мақсаттылығы барабар доза, қарапайым инсулин үнемі көк тамырға астында ежечасным бақылаумен гликемия.

Гиперосмолярная кома кездеседі және 10 есе қарағанда сирек кетоацидотическая, байқалады, 50 жастан асқан тұлғаларды с инсулинонезависимым қант диабеті.
Сүйемелденеді жоғары өлім-жітіммен сипатталады, достигающей 50% тіпті белсенді терапия.
Анықтау ауру ықпал етеді, жеткіліксіз өтемақы ДК, артық кіріспе көмірсу, қатарласқан инфекциясы гастроэнтерит, панкреатит, хирургиялық араласу, жарақат, емдеу иммунодепрессантами, глюкокортикоидтармен, диуретиктермен, жай жүретін дегидратацией (күйіктер, құсу, диарея). Қауіпті жағдайға гиперосмолярной кома кейін гемодиализ, перитонеалдық диализ және реанимация қайта тиеу кезінде тұзды және углеводными ерітінділермен.
Патогенезі гиперосмолярной кома зерттелген жеткіліксіз. Кома нәтижесі болып табылады экстрацеллюлярной гиперосмолярности, вызванной гипергликемиямен, гипернатриемией және жасушалық дегидратацией.
Күшейту дегидратации ықпал етеді осмотический диурез, сондай-ақ, гипернатриемия.
Патогенезінде гиперосмолярной кома негізгі рөлі, сондай-ақ ойнайды инсулиновая жетіспеушілігі, алайда, белгісіз себептермен жоқ кетоацидоз.
Болжауға болады, бұл қолда бар ҚД кезіндегі II типті эндогенді инсулин купирует кетогенез.
Гиперосмолярная кома әдетте біртіндеп дамиды, науқастарда байқалады полиурия, полидипсия, кейде полифагия, содан кейін қосылады белгілері дегидратации, ұйқышылдық, естің шатасуы, астения, ал кейбір жағдайларда — қызба және шок. Коматозное жағдайы жиі жүреді түрлі неврологиялық бұзылулармен түрінде патологиялық рефлекстердің, құрысу, нистагма, сал эпилептоидных талмалар. Жиі асқынуы гиперосмолярной кома болып табылады тромбоз, артериялар мен веналардың.
Белгілері дегидратации өрнектеледі құрғақ және төмендету тургора терінің жұмсақтық көз алма. Тұрақты белгісі болып табылады, ентігу (тыныс Куссмауля тән емес). Функциясының бұзылуы жүрек-қан тамырлары жүйесінің айқын тахикардиямен, өзгерту жүрек ырғағының және гипотонией.
Жетекші белгілері гиперосмолярной кома болып табылады гипергликемия 50-ден 60 ммоль/л және одан жоғары, көп жағдайларда байқалады гипернатриемия және айтарлықтай артуы осмоляры плазма (Н 250 — 310 мосм/л). Сонымен қатар, құрамының артуы, қандағы гемоглобин, гематокрит, жалпы белогының, азотемия деңгейін арттыру, мочевина және ұстау лейкоциттер. Деңгейі бикарбонатты және рН қанның қалыпты. Концентрациясы қандағы калий науқастарда понижена.
Емі:
Емдеу гиперосмолярной кома жасалады жою дегидратации және гипергликемия.
Ұсынылады кіріспе 5-8 литр 0,45% гипотонического ерітінді хлорлы натрий ішінде бірінші 8-12 сағат (кіріспе гипертониялық ерітінділерді қолдануға болмайды-мүмкіндіктерін ұлғайту плазма осмолярлығының) және 3-8 г калий хлоридінен тәулігіне.
Күресу үшін гипергликемиямен енгізу қажет инсулин дозасы 20 ЕД көктамыр ішіне сорғалатып. Егер бір сағаттан кейін қандағы глюкоза деңгейі емес, төмендеді, онда енгізеді-20 БІРЛІК инсулинді көктамыр ішіне, егер гликемия азайды, онда енгізеді 0,2 ЕД/кг дене салмағына.
Төмендету кезінде гликемия-ден 13-14 ммоль/л қатар инсулин енгізеді-2,5% глюкоза ерітіндісі.
Сонымен қатар, қажет болып тағайындалсын гепарин, антибиотиктер, витаминдер аз. Бүгін, метаболиттер т. б.
Гиперлактацидемическая кома
Бұл кома негізделген жиналуына, қан сүт қышқылы дамуымен сүтқышқылды ацидоздың.
Жиі сүт қышқылды ацидоз кезінде байқалады циркуляторном коллапсе (миокард инфарктісі, асқазан-ішектік қан кету), жітілеу бактериалды миокардите, лейкемия, жіті гипервентиляции, толық голодании, емдеу бигуанидами фонында гипоксия.
Дамыту кома әдетте алдында бұлшық еттердің ауыруы, апатия, ұйқышылдық, кеуденің ауыруы, ентігу (тыныс Куссмауля) және помрачение сознания, белгілері пайда болады дегидратации, АҚ төмендеуі, коллапс олиго — немесе анурия.

Қорытынды
емдеу диабеттік кома қант
Жұмысты орындау барысында мен қызметшілерге тіршілігін төрт түрін ком при сахарном диабете, олардың патофизиологическую сипаттамасы, тәсілдері және оларды тез жою және емдеу. Қазіргі уақытта болжам барлық түрлері, қант диабеті шартты түрде жағымды, барабар өткізілетін емдеу және тамақтану режимін сақтау сақталады трудоспособность. Үдеуі асқынулар айтарлықтай баяулайды немесе толығымен тоқтатылады. Алайда, айта кету керек, көп жағдайларда емдеу нәтижесінде аурудың себебі емес, жойылады, және терапия сипатқа ғана симптоматический сипаты.

Әдебиет
1.Патологиялық физиологиясы [студенттерге арналған Оқулық мед. жоғары оқу орындары] Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман, т. б. К.: «Логос», 2006.
.Каминский А. В., Коваленко А. Н. Қант диабеті және семіздік: клиникалық басшылықты және диагностикалау бойынша емдеу / Каминский А. В. — Киев: Баспа, 2010. — 256 с.
.Питер Дж. Уоткинс. Қант диабеті = ABC of Diabetes / М. И. Балаболкин. — Москва: Бином, 2006. — 134 с.

Добавить комментарий

Your email address will not be published.