СОЧЕТАННЫЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА: ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Многочисленные эпидемиологические и статистические исследова ния по распространенности основных сердечнососудистых заболева ний свидетельствуют о высокой системной и патогенетической заинте ресованности артериальных сосудов. Однако недифференцированная внутригрупповая оценка заболеваемости и смертности населения от бо лезней системы кровообращения лишает возможности конкретного представления о сочетанной патологии сосудов. Восполнить пробел по эпидемиологии и статистическим исследова ниям ИБС с сочетанной коронарноцереброваскулярной, коронарнопе риферической сосудистой недостаточностью в ходе изучения мировой литературы нам не удалось. Рассматриваемый вопрос, несомненно, тре бует проспективного и дифференцированного изучения структурных основ ИБС, ХЦВН, ОААНК, что позволит выделить относительно са мостоятельные и микстные формы этих заболеваний. Такое интегриро ванное системное исследование должно способствовать дальнейшему прогрессу в диагностике, лечении, профилактике и реабилитации боль ных атеросклерозом. Широкое внедрение в клинику метода ультразвуковой ангиографии позволило выявить очень высокую частоту латентного атеросклероти ческого поражения брахиоцефальных и периферических артерий при ИБС. Так, у больных, перенесших инфаркт миокарда, атероматозные бляшки в сонных артериях были выявлены в 75% случаев, причем бляш ки обнаруживали в более молодом возрасте, и при выраженном атерос клерозе сонных артерий (сужение сосуда более 40% или двусторонний стеноз) чаще наблюдалось поражение 2 или 3 коронарных артерий или левой передней нисходящей артерии. Вызывает большой интерес мне ние этих авторов, которые полагают, что выявление атеросклероза сон ных артерий у перенесших инфаркт миокарда указывает на тяжесть ко ронарного поражения [152]. У больных с атеросклерозом сонных артерий частота сопутствующей 2.3.1. Ишемическая болезнь нижних конечностей 146 ГЛАВА 2 коронарной патологии достигает 50% [153]. При этом нельзя забывать о том, что хроническое атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы, как правило, хорошо компенсируется коллатералями и может длительное время протекать бессимптомно [151]. Однако даже кратковременные нарушения гемодинамики у этих больных (внезап ное падение давления, снижение сердечного выброса), в частности, вследствие болевого стресса во время приступа стенокардии, могут при вести к фатальным осложнениям со стороны головного мозга [106,159]. У больных ОААНК частота стеноза коронарных артерий составляет 4055% [153]. Поражение экстрацеребральных артерий у больных с аор тобедренными окклюзиями достигает 82%, а при тяжелых формах ише мии нижних конечностей сочетанное поражение коронарных, брахио цефальных и периферических артерий превышает 95% [107]. Нами было обследовано 406 больных в возрасте от 36 до 60 лет с раз ными клиническими проявлениями атеросклероза. У 118 больных в кли нической картине преобладал синдром стенокардии напряжения IIIII функционального класса по Канадской классификации [50]. У 232 па циентов наблюдалась ХЦВН IIV стадии и у 56 превалировали клини ческие признаки ОААНК в виде перемежающейся хромоты, соответ ствовавшей III стадии ишемии [93]. Всем больным проведена ультразвуковая ангиография сонных арте рий, брюшной аорты, подвздошных и бедренных артерий в продольной и поперечной проекциях. С помощью эхокамеры ССД280 фирмы “Ало ка” (Япония) и линейного зонда с частотой 7,5 Мгц измеряли внутрен ний диаметр просвета сосуда и визуально оценивали состояние сосудис Таблица 2.6. Частота обнаружения атеросклеротических бляшек в магистральных артериях у больных ИБС, ХЦВН и ОААНК. Локализация Группы обследованных больных атеросклеротических И Б С ХЦВН ОААНК бляшек (n=118) (n=232) (n=56) Сонные артерии: 29 (24,6) 115 (49,6) 12 (21,4) симметричное поражение 8 (27,6) 17 (14,8) 3 (25,0) асимметричное поражение 21 (72,4) 98 (85,2) 9 (75,0) Бифуркация аорты, 43 (36,4) 49 (18,1) 44 (78,6) подвздошные, бедренные артерии Сочетание бляшек в сонных артериях 14 (11,9) 54 (23,3) 9 (16,1) и магистральных сосудах конечностей Примечание: 1) в скобках данные выражены в процентах; 2) сумма в столбцах может не равняться 100%, так как в одних случаях атеросклеротические бляшки не были обнаружены, а в других наблюдалось поражение нескольких сосудистых регионов. 147 тых стенок. Как видно из табл. 2.6, частота обнаружения атеросклеротических бляшек в сонных артериях и сосудах нижних конечностей, как прави ло, совпадала с клиническими проявлениями ишемического синдрома. Привлекает внимание большая частота мультифокального атероскле роза, в особенности у больных ИБС, у которых поражение сосудов в разных вариациях и комбинациях достигало 73%. У больных ОААНК поражение брюшной аорты и ее ветвей, как и следовало ожидать, было наиболее выраженным и степень стенозирования этих сосудов находи лась в линейной связи с тяжестью клинических проявлений ишемии ног. У больных с синдромом ХЦВН, как уже было сказано, нам не удалось обнаружить тесной связи между степенью стенозирования сонных ар терий и выраженностью неврологического дефицита. Вполне очевидно, что сочетанное атеросклеротическое поражение сосудов, питающих такие жизненно важные органы, как сердце и го ловной мозг, является прогностически наиболее неблагоприятным. Не являются редкостью случаи, когда клинические проявления окклюзи онного поражения коронарного или каротидного бассейна заставляют больного обратиться к врачу узкой специальности (кардиологу, невро патологу), тогда как поражение второго бассейна протекает латентно, но при определенных условиях оно реализуется осложнениями, зачас тую фатальными для пациента. Патогенетическим и патофизиологическим аспектам проблемы вза имоотношений центральной нервной системы и сердца посвящены мно гочисленные экспериментальные и клинические исследования, в кото рых наиболее полно освещены вопросы нарушения в системе кровооб ращения при мозговом инсульте, либо изменения высшей нервной дея тельности при острой коронарной катастрофе [150,156,157]. Нас же интересуют начальные, латентно протекающие, формы ре гионарной сосудистой недостаточности при мультифокальном атероск лерозе с клинической манифестацией какоголибо одного ишемического синдрома. По степени своей значимости нам представляется целесообразным сначала рассмотреть особенности течения ИБС на фоне клинически вы раженного поражения сонных и далее периферических артерий. Не упрощая сложности причинноследственных связей между сосу дистыми заболеваниями мозга и сердца, следует заметить, что чаще всего эти заболевания развиваются параллельно под влиянием единых пато логических факторов. В одних случаях ведущую роль играют общие или регионарные гемодинамические нарушения, в других – артериальная гипертензия, в третьих – прогрессирование атеросклероза. Говоря об атеросклеротическом поражении сонных артерий, необ ходимо, прежде всего, напомнить о большой роли синокаротидной реф 2.4. Сочетанные формы атеросклероза … 148 ГЛАВА 2 лексогенной зоны в регуляции АД, ЧСС и тонуса резистивных и емкос тных сосудов. Общепризнано, что электрическая стимуляция или по вышение давления в каротидных синусах (то есть растяжение стенки сосуда) приводят к снижению АД, брадикардии и расширению сосудов [108]. Однако если растяжение предотвратить наложением на стенку артерии гипсовой манжеты, то при повышении давления внутри сосуда разряд нервных окончаний не усиливается. Удаление ригидной манже ты приводит к восстановлению реактивности механорецепторов каро тидного синуса [20]. Высказывается предположение о снижении актив ности синокаротидного механизма барорефлекторного контроля фун кции сердечнососудистой системы у больных с гемодинамически не значимым атеросклерозом сонных артерий [109]. Более убедительно доказано нарушение синокаротидной барорецепторной регуляции АД у больных гипертонической болезнью [110,111]. В неразрывной связи со стенозирующим поражением магистраль ных артерий головы находится так называемая цереброишемическая ги пертония, о которой А.Л.Мясников писал еще в 1954 году в своем фунда ментальном труде “Гипертоническая болезнь”. Механизм развития це реброишемической артериальной гипертензии состоит в том, что в от вет на уменьшение кровотока в головном мозге, приводящее к гипок сии сосудодвигательных центров, АД повышается, что необходимо для поддержания церебрального кровотока. При этом в нарушении крово снабжения мозга существенное значение принадлежит стенозирующе му атеросклерозу каротидных артерий. В патогенезе атеросклеротической систолической гипертензии не сомненную роль играет повышение периферического сосудистого со противления вследствие снижения эластичности аорты и крупных ар терий, причинами которого являются отложения коллагена и кальция в стенке сосудов, уменьшение плотности сосудистых бетарецепторов и другие механические и гуморальные факторы [112]. При этом увеличение постнагрузки, – сопротивления изгнанию кро ви из левого желудочка, существенно влияет на функциональные и мор фологические изменения сердца, приводя к гиперфункции и гипертро фии миокарда [93]. Неадекватное повышение сократительной активно сти гипертрофированного миокарда само по себе негативно влияет на кислородный баланс сердечной мышцы, а при системном атеросклеро тическом поражении сосудов та или иная заинтересованность коронар ных артерий усугубляет миокардиальный дефицит кислорода. Местные сосудистые реакции в пораженных артериях, как известно, характери зуются наклонностью к ангиоспазму и в этих условиях дополнительная стимуляция каротидных хеморецепторов, вызывающая интенсивную ко ронарную вазоконстрикцию [113], может привести к непоправимым для больного последствиям.

Добавить комментарий

Your email address will not be published.