Нейро-мусорлық синапстардың құрылымы мен патологиясы

Кіріспе
Зерттеу межнейронных байланыс бірі болып табылады негізгі проблемалар қазіргі заманғы нейроморфологии. Заңдылықтары синапсоархитектоники негізінде жатыр тетіктерін бірлестігінің жекелеген нейрондық жүйесі, функцияларын жүзеге асыру үшін қажетті мидың қалыпты және компенсаторно-қалпына келтіру үдерістерін, әр түрлі жүйке жүйесінің аурулары.
Басталған өткен ғасырдағы зерттеу синапсов айналды қазіргі уақытта дербес бағыты-медициналық ғылым – синапсологию, ол табысты дамиды арқасында біріккен күш-жігерінің нейрогистологов, электрофизиологов және клиникалық дәрігерлер.
Электронды микроскопия ашты дамуындағы жаңа кезең туралы ілімнің морфология межнейронных байланыстар; ол мүмкіндік берді зерттеп, ультраструктуру синапсов мойындап, синапс тұрады сложноорганизованного кешенінің өзара байланысты органелл, және әрбір олардың өз ерекшеліктері бар ультраструктуры заңдылықтары мен динамикасын кезінде функционалды және патологиялық өзгерістер межнейронных байланыстар.
Мақсаты реферат – таныстыру, оқырман қазіргі заманғы жай-күйін туралы ілімнің синапсологии көрсетуге аса танымал патологиялық өзгерістер межнейронных байланыстар.

Принципі құрылыстар синапсов
Синапсы бар бірқатар сипатты белгілері, мүмкіндік беретін тез және қатесіз табу, оларды срезах ми және электронномикроскопическом зерттеу. Басым көпшілігі межнейронных байланыстарды ОЖЖ – бұл «химиялық» синапсы, функциясы байланысты бөліп, ұйымдастырады. Олар сипатталады осы пресинаптическом отростке синаптических көпіршіктері артуымен, электрондық тығыздығы пре — және постсимпатических мембраналардың және синаптической щелью, отделяющей пресинаптический отросток жылғы постсинаптического.
Әдетте, синатические көпіршіктер үрдісі бар скапливаться у электронноплотной пресинаптической мембраналар. Үйлесімі симпатические көпіршіктер-симпатические мембраналар аталды синаптическим кешені, орындар арттыру электрондық тығыздығы – белсенді учаскелерін контакт.
Ең тән құрылымын пресинаптического тәрізді өсінді болып табылады синаптические көпіршіктер, олар бөлінеді бірнеше түрлері байланысты, олардың электрондық тығыздығын, нысандары мен шамалар. Басым бөлігі синапсов бар ақшыл синаптические көпіршіктер, окруженные мембраной қалыңдығы 4-5 нм. Едәуір сирек кездеседі синапсы с гранулярными симпатическими пузырьками бар осмиофильный орталығы.
Жарық синаптические көпіршіктер нысан бойынша бөліседі арналған дөңгелек және сәл сопақ диаметрі 20-60 нм және ұзын өлшемі шамамен 10-20*40-70 нм. Қолдану спектроскопических әдістерін бөлуге мүмкіндік берді соңғы топтың көпіршіктер цилиндрлік және дисковидной нысанын өлшемі 17-20*50 нм.
Тікелей дәлелдемелер мазмұнын медиаторлар синаптических пузырьках жоқ, дегенмен, бұл көрсетеді бірқатар жанама деректер. Сондықтан ерекшеліктерін зерттеу құрылыстар синаптических көпіршіктері, олардың нысанын, шамалар және т. б. болып табылады перспективалы зерттеу арқылы функционалдық маңызы бар түрлі үлгідегі межнейронных байланыстар.
Соңғы уақытта айтылуда деген пікір нысаны синаптических көпіршіктері байланысты дәрежесі резистенттілігін к белгілейтін ерітіндісі.
Саны бойынша көпіршіктері ажыратады синапсы, толтырылған үлкен санымен изоморфных немесе полиморфных көпіршіктері, және синапсы аз ғана санымен көпіршіктері, жиналған у пресинаптической мембраналар.
Басқа да спецификалық емес компоненті межнейронного контакт болып табылады синаптические мембраналар, дәлірек айтқанда, орындар жоғары электрондық тығыздық құрайтын белгілі бір байланыста болатын мембраналардың. Ұзындығы электронноплотной пресинаптической мембраналар әрқашан сәйкес келеді учаскесіне арттыру электрондық тығыздығы постсинаптической мембраналар, бірақ синапса — синапсу учаскесінің алаңы мембраналар жоғары электронды тығыздығы өте алуан түрлі. «Синапсах 1 типті айтарлықтай арттыру электрондық тығыздығы постсинаптической мембраналар, ол, сонымен қатар, утолщена салыстырғанда пресинаптической. Синаптическая саңылауы айтарлықтай көп қашықтық арасындағы мембрана екі көршілес жасуша өсінділерінің тыс облысының синапса. «Синаптической саңылау бар біраз саны электронноплотного материал, ол кейде сияқты көрінуі мүмкін үзік сызық, идущая арасындағы синаптическими мембраналармен қатар. Кезде жеткілікті айқындылық осы сызық ол жақын орналасады постсинаптической мембране қарағанда пресинаптической.
Синапсы 2 түрі ерекшеленеді синапсов 1 типті мынадай құрылымдық ерекшеліктері: жоқ айырмасы қалыңдығы және электрондық тығыздығы пресинаптической және постсинаптической мембраналардың; жоқ ұлғайту арақашықтық пресинаптической және постсинаптической мембраной; жоқ аралық материалды тығыздау арасындағы синаптическими мембраналармен » синаптической саңылау.
Ерекше роль межнейронных байланыстары ойнайды деп күтілуде. Медиатор сертификатын пресинаптическом отростке бар екі нысандары: оңай бөлінетін, немесе оңай қол жетімді және салыстырмалы қиын бөлінетін, ол қалай негізгі қоры медиатор және байланысты болуы мүмкін синаптическими пузырьками. Кезінде синапса жұмыс істеуі мазмұнын өзгерту оңай қол жетімді запастағы медиатор санын көпіршіктері жоқ параллель. Бұл көрсетеді фактісі қысқа жоғары жиілікті ынталандыру жүйке азаюына әкеледі оңай бөлінетін ацетилхолин, оятатын, алайда, санының көбеюі синаптических көпіршіктері тікелей жақын пресинаптической мембране.
Маңызды рөл көлік медиатордың жылғы пресинаптической — постсинаптической мембране ойнайды құрылымдық ұйымдастыру симпатикалық тесік. Бұл симпатикалық тесік сипатталған жіңішке жіптер (шамамен 7 нм), болуы мүмкін пластинками орналасқан перпендикуляр синаптическим мембранам. Бұл жіптер бір жағдайларда қосылу мембраналар синаптические басқа жақындатып біршама қашықтықта постсинаптической мембраналар — пресинаптической немесе кері бағытта.
Сонымен синаптических көпіршіктері, синаптической бөлігінде межнейронного контакт кездесуі мүмкін митохондрии, мультивезикулярные дене, түтікшелер, нейрофиламенты.
Постсинаптический бөлімі межнейронного контактіні қамтиды субмикроскопические компоненттері тән учаскесінің нейрон орналасқан синапс (дене жасушалары, бүйректің көлеміне, бастауыш бөлімдері дендритов, ірі бұтақтары дендритов, шипики және шеткі тармағы). Көп жағдайда учаскесі жүйке жасушалары, онда кеткен жер оқшауланады синапс, ешқандай айырмашылығы жоқ, өз ультраструктуре көрші, жоқ, контакт бар. Тек кейбір жағдайларда постсинаптическом отростке кездеседі ультраструктуры бар, бәлкім, қарым-қатынасы межнейронной беру. Бұл шипиковый аппараты, субповерхностные цистерналар, жолақтар осмиофильного материалды тізбегінің осмиофильных түйіршіктер.
Екінші үлкен топқа межнейронных байланыстарды құрайды электр синапсы. Бұл түрі байланыстар сипатталған Robertson (1964), Satelo және Palay (1967). Кейінгі зерттеулерде сипатталды, олардың өзіне тән морфологиялық белгілері (смыкание мембраналар, білім пятислойной мембраналар) және ерекшеліктері көрсетілді беру импульс.
Сонымен қатар, ОЖЖ бар үлкен саны десмосовидных контактілер сипатталатын біркелкі утолщением байланыста болатын мембраналардың арттыруға, осмиофилии цитоплазмы, кеңейтуге межклеточной саңылау және сол уақытта болмауына синаптических көпіршіктері осы учаскелерде. Осылайша, синаптическая беру осы жанасу нүктелерінде жүзеге асырылады, бірақ ойлауға болады, бұл учаскелер орны болып табылады белсенді метаболизм жасушаларының арасында. [1],[2],[3]

Патологиялық өзгерістер ультраструктуры синапсов
Қазіргі уақытта зерттеу патоморфологиялық өзгерістер орталық нерв жүйесінде мүмкін емес электронномикроскопического әдісін зерттеу. Сондықтан ғалымдар жиі жүгінеді зерделеу ультраструктуры ми шешу үшін түрлі мәселелерді жалпы және жеке патология. Бұл елестету қиын дамыту патологиялық процесс ми, ол алар еді өзгертпей сол немесе өзге де жиынтығы синаптических байланыстарды. Бірі еңбектер Б. И. Лаврентьева А. П. Авцына Н.Мен. Гращенкова , С. А. Саркисова , А. Д. Зурабашвили, а. А. Маниной және т. б. белгілі жоғары сезімталдық синапсов түрлі әсерлерге, ол жасайды, бұл бөлімдер жүйке жасушаларының ең ранимыми. Сонымен қатар, өшіру бірі ми функциясы белгілі бір санын синапсов және бүлдіру, — қандай да бір жүйенің синапсов қабілетті дербес қалыптастыруға бірқатар клиникалық симптомокомплексов, әсер динамикасын ми ауруларын тұтастай алғанда. Негізінде электронномикроскопических зерттеулер бөлуге болады, шамасы, кейбір клиникалық синдромдары, дамушы есебінен ғана зақымдану синапсов. Алайда, тырысады үлкен үлес ашу патогенезінің бірқатар аурулар орталық жүйке жүйесінің, электронномикроскопическое зерттеу синапсов алдына зерттеуші, бірқатар қосымша қиындықтар.
Патологиялық өзгерістер ультраструктуры синапсов жоқ айқын ерекшелігіне қатысты бірқатар этиологических сәттер туғызған оларды бүлдіру (сәулеленуді генерациялайтын, электротравма, фармакологиялық әсерін, улану, оттегілік ашығу) қиындатады әрекетті жіктеу патологиялық өзгерістер синапсов бойынша дәстүрлі этиологическому принципі. Болмауы жеткілікті толық ақпарат туралы жергілікті физиологиялық және биохимиялық өзгерістер синапсах емес, мүмкіндік береді сондай-ақ, қолдануға және патогенетикалық принципі әзірлеу кезінде мұндай жіктеу. Сонымен қатар, ұқсас патогенезі бойынша әсер ету (гипоксия, перерезка аксона) тудырады кейде біртекті емес өзгерістер пресинаптических бөлімдерінің аксонов тіпті бір жүйеде талшықтар.

Кейін Birks (1960) сипаттады тығыздау және сморщивание пресинаптических ұштары перерезанных талшықтар жүйке-мышечном біріктіру у бақалар, кейін сериясы жұмыстарын осы бағытта жүргізілген әр түрлі құрылымдар орталық жүйке жүйесі. Бұл жұмыстарға дәлелденген соң, перерезки аксона оған тиесілі пресинаптические аяқталған сипатқа қара, осмиофильный матрикс, синаптические көпіршіктер және оларға анықталады.
Арттыру осмиофилии цитоплазмы (сур.2) заңды түрде туындайды кейін перерезки жүйелердің түрлі талшық, әр түрлі құрылымдар мен әр түрлі эксперименттік жануарлардың мерзімі 3-тен 11 күн, жаңа перспективаларды ашты зерттеуде бөлу синапсов тиесілі сол немесе өзге де жүргізетін. Кейіннен айтарлықтай углубились ұсыну механизмдері туралы осы нысанын зақымдануы синапсов мен динамикасы туралы оларға өзгерістер, өйткені әдеттегі күрт осмиофильное, сморщенное пресинаптическое аяқталуы – бұл бір кезеңдері процесс болғанымен, орталық.
Айта өсуі осмиофилии, соншалықты тән валлеровской дегенерации болып табылады жалғыз белгісі осы процестің, ол жиынтығынан құралады патологиялық өзгерістердің бірқатар ультраструктур синапса. Динамикасы соңғы қарай өзгеріп отырады жануар түрінің қашықтығына, зақымдану орнын және ерекшелігін зақымдалған талшықтар.
Ең ерте симптомы зақымдануы синапса кезінде валлеровской дегенерации болып табылады ұлғайту бөлігінде синаптических көпіршіктері. Бұл симптом анықталса алғашқы сағаттары кейін жарақат аксонов. 2-3 күннен кейін зақымдану аксона басталады арттыру осмиофилии цитоплазмы пресинаптического тәрізді өсінді. Бұл ретте дегенерирующие талшықтар және олардың аяқталғаннан қысылады қабылдайды қате, уродливые кескінін, олардың көбі иемденеді жоғары электронды тығыздығы.
Алдымен бұл есебінен жинақтау пресинптическом отростке жұмсақ және өте рыхло орналасқан мелкогранулярного немесе хлопьевидного материал, содан кейін цитоплазма аксона гомогенизируется болады, осындай осмиофильной, бұл оның фонында ғана әрең ажыратуға болады қандай да бір дискретті құрылымы. Айтқандары жақсы суреттейді 3-сурет., мұнда көрсетілді дегенерирующий синапс в латеральном коленчатом теле егеуқұйрықтар 7-ші тәулікте кейін термокоагуляции көру облысы қыртысының больших полушарий. Ол қараңғы осмиофильную цитоплазму жекелеген синаптическими пузырьками. Көрініп синаптическая щель с электронноплотным материалмен постсинаптическая мембранасы бастап айқын утолщением артуымен, электрондық тығыздығын және айқын субсинаптическая желісі. Сақталуын синаптических мембраналардың салыстырғанда пресинаптическим отростком оңай сәйкестендіруге оқшаулауға дегенерирующих синапсов (суретті қараңыз).2, 3). Кейде байқалады арттыру осмиофилии барлығы синаптического кешенін қоса алғанда, мембраналар синаптические және материал синаптической саңылау. Соңғы иеленеді қате конфигурациясын, сужаясь немесе исчезая мүлдем реңкте дегенерирующего материал.

Сурет 2.Қара дегенерация ұштары кортико-геникулярнух талшықтардың сыртқы коленчатом теле. 7 күн декортикации

 

3-сурет. Дегенерирующее пресинаптическоеокончание сыртқы коленчатом теле егеуқұйрықтар өткеннен кейін 7 күннен кейін зақымдану сырт қарағанда облысы қыртысының больших полушарий . Ув. 75000.
Митохондрии қамтылған дегенерирующих аксонных терминалях, сондай-ақ ұшырайды деструкция. Жағдайында дегенерации бойында ағып жатқан темному типі, митохондрии емес, ісінеді. Керісінше, олардың мөлшері, әдетте, азаяды, матрикс болады гомогенноплотным, ал сыртқы қуысына азаяды көлемі. Жалпы органеллы неғұрлым қараңғы аумақтары мен әрең бөлінеді фонында осмиофильной аксоплазмы (сур. 4); одан әрі олар фрагментируются және жоғалады. Деструкция митохондриялар жүріп параллель арттыру электрондық тығыздығы пресинаптического тәрізді өсінді. Басқа өзгерістер көпіршіктері және митохондриялар, бастапқы сатысында дегенерации бойынша темному түрі пайда болуы мүмкін » аксоплазме гликогеноподобных түйіршіктер.

Сур.4. Фагоцитоз қара дегенерирующего пресинаптического отростка тиелген » астроцит. Сыртқы коленчатое тело. 11 күннен кейін декортикации. Ув. 48 000.
Маңызды рөл картинасында деструктивті өзгерістер синапсов ойнайды отростки глиальных жасушалар, ең алдымен, астроцитов, алайда, алғашқы морфологиялық белгілерін глиальной реакциялар қандай да бір жағдайда, егер деструкция органелл және аксоплазмы, міне, жетті елеулі белгілердің көрініс беру.
Сол уақыттың басым массасы пресинаптических органелл қираған, ал аксоплазма едәуір дәрежеде потемнела, дегенерирующая терминаль өте жиі көрсетіледі окруженной увеличенным » көлемі отростком астроцита (сур. 5; қараңыз сондай-ақ, күріш. 4) . одан әрі дегенерирующее аяқталуы тұтас батыруға да отросток глиальной жасушалар. Осы сатыда сәйкестендіру постсинаптического компонент синапса айналады мүмкін (сур. 6) .

 

Сур. 5. Дегенерирующее пресинаптическое аяқталуы сыртқы коленчатом теле кейін 7 күннен кейін зақымдану көру облысы қыртысының больших полушарий.
Ув. 75 000.

Сур. 6. Топ дегенерирующих пресинаптических өсінділерінің сыртқы коленчатом теле арқылы 9 күн декортикации.

 

Финалы дегенеративті процесс болып табылады толық ыдырауы және жоғалуы синапса. Орталық жүйке жүйесінде бұл әдетте ажырату жолымен пре — және постсинаптических элементтердің ыдырауы және кейіннен ғана пресинаптического тәрізді өсінді. Сонымен қатар, мүмкін және бірте-бірте фагоцитоз алдын ала инвагинированных бөліктерін распадающегося синапса. Бұл ретте аяқталуы ұшақ апатынан тірі қалған әсем цитоплазму астроцита, сыртқы мембранасы пресинаптического отростка иеленеді контурының тегіс еместігі. Кейінірек жекелеген учаскелерінде шекаралық мембранасы аяқталғаннан бұзылады. Мүмкін фагоцитоз және барлығы синапса қоса алғанда, постсинаптический отросток. Фагоцитозу осындай нысанда ұшырайды, көбінесе аксошипиковые дегенерирующие байланыс және синапсы жұқа веточках. Тікелей салдары болып табылады транссинаптическая дегенерация, дегенмен белгілердің көрініс беру дәрежесі оны постсинаптическом нейроне өте әр түрлі және байланысты басқа да бірқатар себептері.
Финалдық сатыда процестің, яғни, басымен фагоцитоза, зақымдануы анықталады ультраструктуры постсинаптических құрылымдар. Мұндай белгілеріне мыналар жатады санын азайту субмикроскопических компоненттерін дендритов саласындағы синапса және пайда болуы үшін субсинаптической мембраной өзгертілген митохондриялар, вакуолей диаметрі әр түрлі, мультивезикулярных және қара осмиофильных тел, лизосом; сирек анықталады кешендері мембраналар, напоминающее миелиноподобные құрылымы. Қазіргі уақытта мүмкін емес туралы айту, каой қарай бұл морфологиялық олжалар көрсетеді начало транснейронныхх өзгерістер. Алайда, факт процесіне тарту постсинаптического нейрон күмән тудырмайды. Деректер бар, тіпті бұл туралы дендриты қатыса алады кәдеге жарату ыдырау өнімдерін дегенерирующих пресинаптических өсінділерінің.
Талдай отырып, заңдылықтары деструктивті өзгерістер синапсов кезінде валлеровской дегенерации, айта фагоцитированное аяқталуы замещается бетінде постсинаптического нейрон отростком глиальной жасушалар.
Сол жағдайларда қашан распадающийся байланыс құрылған ірі дендритах, аксонах немесе денелер нейрондық, фагоцитоз қолданылады тек пресинаптические элементтері мен себеп емес, көрінген транссинаптических өзгерістер. Бұл ретте постсинаптическое мембраналардың қалыңдауы қалады сохранным және контакт аймағы фагоцитированной аксонной терминали замещается глиальным отростком ( сур.7) . Бұл феномен медиа-сур.8. Жіңішке дендритная веточка екі постсинаптические мембраналар бірі болып қалуда байланысты дегенерирующей терминалью, ал екінші контактирует с глиальным отростком. Бұл отросток жүзеге асырады біртіндеп фагоцитоз дегенерирующего аяқталған, ал екіншісі-аксон, контактировавший осы дендритом, фагоцитирован. Суретте көруге болады, сондай-ақ, бұл ультраструктура дендритной бұтақтар жоқ қандай да бір айқын көрінген патологиялық өзгерістер.

 

 

Сур. 7. Замещение дегенерировавшего аяқталғаннан отростком глиальной жасушалар немесе пресинаптическим отростком басқа, жаңадан врастающего талшығы ( сызба) .
А — қара дегенерация пресинаптического тәрізді өсіндінің;
Б-замещение дегенерирующего аяқталғаннан отростком глиальной жасушалары ( өтпелі кезең);
В, Г, Д — ығыстыру отростка глиальной жасушалар жаңа пресинаптическим аяқталуы және қалыптастыру, жаңа контакт;
Е — түпкілікті замещение дегенерирующего пресинаптического аяқталғаннан астроцитом

 

Бұл жағдайда қалуы мүмкін неизмененным және субсинаптический материал дендрита орналасқан жақын қалыңдалған бөліктер постсинаптической мембраналар. Дәлелденген сондай-ақ, бұл кейіннен осындай дендритах пайда жаңа синапсы, білімді врастающими осы мекендерге аксонами (суретті қараңыз).7).

 

Сур. 8.Замещение отростком глиальной жасушалары фагоцитированного пресинаптического тәрізді өсінді. Ми қыртысы. 10 күннен кейін зақымдану қарама-қарсы сыңарлары. Ув. 55 000.

Филаментарная дегенерация
Қараңғы дегенерацией тетіктері бойынша өз дамуының ұқсас филаментарная дегенерация, ол алғаш рет көрсетілген жұмыстарға Gray және Нamlyn (1962). Ол пайда болуымен сипатталады » пресинаптическом отростке үлкен санының филаментов диаметрі 6-10 нм, олар пішіні сақина. Кезінде элетронномикроскопическом зерттеу филаментарная реакциясы анықталады, 3-7-ші күн перерезки тиісті жүргізетін жолдары мен қандай-да бір шамада ескертеді деструктивті өзгерістер синапсов білімі бар сақина филаментов, обнаруживаемых көмегімен жарық микроскоп. Рас, филаментарные колечки анықталған әдісімен күміс жалату, ондаған есе көп және қалың протофибрилл анықталатын көмегімен электрондық микроскоп, және бұл, шамасы, болуы мүмкін тек ұқсас механизмдері адсорбция ауыр металдар (күміс, осмий) дегенерации синапсов.

Патологиялық өзгерістер синапсов кезінде гипоксия
Зерттеу межнейронных байланыстар кезінде гипоксия мүмкіндік берді бөлсін бірқатар әр алуан нысандарын патологиялық өзгерістер пресинаптических өсінділерінің. Оларға мыналар жатады: 1) өрескел ісінуі пресинаптического отростка 2) күрт санын азайту синаптических көпіршіктері дейін толық олардың құрып кету кезінде салыстырмалы түрде шағын мөлшерін ұлғайту пресинаптического отростка 3) агглютинация, желімдеу симпатических көпіршіктері қалағанда, располагающиеся у пресинаптической мембраналар немесе орталықта аксона, 4) бұзылуы митохондриялар кезінде сақталған құрылымы симпатических мембраналардың және шамалы өзгеруі синаптических көпіршіктері, 5) пайда болуы пресинаптических отростках ультраструктур( лизосомы, мультивезикулярные дене, ірі вакуоли), жоқ кездесетін әдетте норма межнейронных қатынас, 6) ішінара ошақты деструкция синапсов, бұл ерекше мәні түсіну механизмдерін қайта құру құрылымдық ұйымдастыру синапсов жағдайында патологиясы.
Ошақты деструкция синапсов
Алынған деректер мүмкіндік береді сипаттау жаңа түрін патологиялық өзгерістер синапсов кезінде гипоксия кезінде … зақымданады ғана қандай да бір бөлігі контакт. Ошақтық немесе ішінара деструкция синапсов болып табылады өте ерекше нысаны бүлінген, әрі оған тән әркелкі өзгерістер әр түрлі бөлімдерінің пресинаптического тәрізді өсінді. Мәселен, бір бөлігі тәрізді өсінді бар сохранные симпатические көпіршіктер, пре — және постсимпатические мембраналар, ал екінші бөлігі сол тәрізді өсінді едәуір өзгертілген: саны синаптических пызырьков күрт азаяды немесе мүлдем жоғалады, мембраналар синаптические емес, бір-біріне параллель орналасады, ал иемденеді ең қаларлық конфигурациясы, жиі байқалады очаговое ісінуі, бұл бөлігінде пресинаптического отростка, бұл жүреді извилистостью контурларын мембраналар, айналадағы өзгертілген бөлімдері контактінің.
Осылайша, онда ультраструктура пресинаптического отростка сақталады, мүмкіндігі бар синаптической беру, алайда өрескел деструкция басқа бөлімдерінің пресинаптического отростка сөзсіз өзгеруіне әкеледі ақпарат беру. Синапсы типтік ошақтық зақымдануы сирек кездеседі, тезірек ерекшелік ретінде, ол әдетте. Сирек осы нысандары өзгерістер межнейронных контактілер жоқ туралы қорытынды жасауға мүмкіндік береді, оның қандай түрлері синапсов повреждаются осылайша, бұл дәл себебі болып табылады.
Сирек кездесетін формалары паталогических өзгерістер межнейронных контактілер
Жоғарыда сипатталды төрт негізгі типті патоморфологиялық өзгерістер синапсов, алайда, зақымданған межнейронных байланыстар, өзгерістер және олардың укладывается келтірілген жіктелуі. Бұл өзгерістер енгізілуі ерекше тобы, өйткені олар кездескен тым сирек, бұл мүмкіндік берді бөліп, қандай да бір заңдылықтары, олардың дамуы.
Біріншіден, бұл үлкен санының пайда болуы вакуолей » пресинаптическом отростке, бұл, әдетте, сүйемелденді набуханием митохондриялар азаюымен олардың саны крист төмендеуімен, санының синаптических көпіршіктері. Бұл жағдайда, жоқ ісіну пресинаптического отростка тән ашық дегенерации синапсов, бірақ өзгерту синапсов ескертеді деструктивті картиналар, цитоплазме дененің жүйке жасушаларының, вакуолизация, оның бірі болып табылады жетекші белгілері, олардың зақымдануы кезінде кислородном голодании.
Екіншіден, бұл өрескел деструкция митохондриялар, ол үйлеседі пайда болуымен в цитоплазме қара округлых осмиофильных қоспалардың және ол кейде қиын ажырата от ошақтарын деструкция цитоплазмы пресинаптического тәрізді өсінді.
Үшіншіден, анық белгісі бүлінген присинаптических өсінділерінің қызмет етеді пайда болып, олардың мембраналарының, ол ретінде ұсынылуы мүмкін бірлі-жарым мембрана, сондай-ақ концентрически орналасқан скоплениями. Соңғы ескертеді жекелеген жағдайларда көрінісін қиратушы миелина. Кешендері мембраналардың әрқашан қызмет етеді белгісі-ауыр деструкциясы пресинаптических өсінділерінің көрсете отырып, айтарлықтай қайта құруды липопротеинового кешенін цитоплазмы аксона. Әдетте, білім мембраналық құрылымдардың пресинаптическом отростке жүреді санының азаюымен синаптических көпіршіктері, зақымдануы митохондриялар пайда болуымен, қара осмиофильных қосындылардың.
Жоғары функционалдық белсенділігі синапсов сондай-ақ, әкелуі мүмкін елеулі патоморфологиялық өзгерістеріне межнейронных байланыстар. Оларға мыналар жатады келесі өзгерістер енгізілсін. Біріншіден, белгісі бұзған структкрной ұйымдастыру синапса болуы болып табылады гликоген түйіршіктер » пресинаптических отростках. Екіншіден, белгісі бұзылған құрылымдық ұйымдастыру синапса қызмет етеді пайда лизосом, фагосом және лизосомовидных құрылымдардың пресинаптичском отростке. [1], [4]

 

Қорытынды
Ұсынылған осы туралы мәліметтер ультраструктуре синапсов байланысты белгілі бір кезең дамуында неврология. Зерттеу синапсоархитектоники көмегімен электрондық микроскоп айтарлықтай кеңейтті ұсыну нысандары туралы межнейронных байланыстар, сондай-ақ көрсеткендей, белгілі нысанды синапсов сондай-ақ, болуы мүмкін бөлінген бірнеше түрін.
Жаңа болып табылады попытка көрсету әртүрлі ақпараттылығы межнейронных байланыстар негізінде ерекшеліктері олардың ультраструктуры. Бұл ретте анықталды синапсы жоғары ақпараттылығы (көптеген синапсы арасында параллель орналасқан аксоном және дендритом және көптеген синапсы көптеген разветвлениях дендрита, тиелген ірі пресинаптического аяқталғаннан аксона) сипатталған әдебиеті.
Зерттеу синапсоархитектоники мүмкін болмай отыр эксперементальной дегенерации белгілі бір жүйесін межнейронных байланыстар. Сондықтан егжей-тегжейлі сипаттамасын қара, сары, филаментарной, ошақтық дегенерации және кейбір сирек нысандарын зақымдануы синапсов, бір жағынан, мүмкіндік береді ашу заңдылықтары, құрылымдық-функционалдық, әр түрлі құрылымдардың ОЖЖ жағынан ашады тетіктері деструктивті және компенсаторно-қалпына келтіру процестерін межнейронных байланыстары.

Добавить комментарий

Your email address will not be published.