ИШЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – ОСНОВНОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ФЕНОМЕН АТЕ РОСКЛЕРОЗА

Основным патофизиологическим феноменом клинических прояв лений атеросклероза, независимо от локализации сосудистого пораже ния, является ишемия и гипоксия органов и тканей (сердца, мозга, мышц ног, кишечника, почек), приводящая к последующим морфологичес ким изменениям в них – дистрофии, атрофии, некрозу, склерозу. В функциональном аспекте тканевая ишемия возникает, как извест но, при нарушении соответствия между метаболической (кислородной) потребностью органов в адекватном объеме оксигенированной крови и фактическим осуществлением кровоснабжения. Такое несоответствие наиболее часто возникает при недостаточности органного кровотока и одновременном повышении тканевых потребностей в кислороде. По укоренившимся представлениям, ограничение органного крово тока при атеросклерозе обусловлено механическим препятствием вслед ствие облитерации или спазма сосуда. Однако патогенез клинических проявлений атеросклероза нельзя сводить только лишь к механическо му сужению сосуда. С современных позиций атеросклероз принято рас сматривать как комплекс морфологических, функциональных, метабо лических и гормональных нарушений. В качестве основных причин уменьшения кровоснабжения органов при атеросклерозе выделены следующие факторы: 1) изменения крово тока на уровне крупных артерий; 2) нарушения микроциркуляции; 3) изменения физикохимических свойств самой крови [1]. Эти три фак тора являются прямым следствием атеросклеротического процесса. Дополнительными морфологическими и функциональными факто рами, способствующими снижению кровоснабжения органов, являют 8 0 ГЛАВА 2 ™ ся спазм сосудов и развитость коллатералей, но связь этих факторов с атеросклерозом неизвестна. Изменения кровотока на уровне крупных артерий (макрогемодина мики) при атеросклерозе обусловлены несколькими причинами. В пер вую очередь, это истинное стенозирование, вызванное ростом атероск леротической бляшки. Стенозирование сосудов, вплоть до полной об литерации, может развиваться в результате осложнений – тромбоза, тромбоэмболии или кровоизлияния в бляшку. Следует иметь в виду и повышение сопротивления кровотоку при атеросклерозе, а также ри гидность склерозированных сосудов, что не позволяет им адекватно расширяться при необходимости увеличения кровотока. Описанные процессы, ограничивающие макрогемодинамику при атеросклерозе, хорошо изучены и не требуют подробных комментариев. Многочисленные клинические и экспериментальные исследования убеждают в том, что атеросклероз неизбежно ведет к нарушению мик роциркуляции и транскапиллярного обмена, причем системного харак тера [2,3]. Анализ имеющихся данных показывает, что при всем многообразии сосудистых, внутрисосудистых и внесосудистых изменений микроцир куляции на фоне атеросклероза их объединяет одно – в конечном итоге страдает перфузия органов и тканей, приводящая к нарушению транс капиллярного обмена и клеточного метаболизма. Исследования этой проблемы при наиболее частой – коронарной – локализации атероск лероза позволили выделить патофизиологический вариант ИБС, обус ловленный преимущественно патологией микрососудов [4,5]. Нарушениям макро и микрогемодинамики способствуют измене ния физикохимических свойств самой крови, присущие большинству больных атеросклерозом. Речь идет о гемореологии, системе гемостаза и гиперлипидемии. По мере развития атеросклероза повышается вязкость крови, обус ловленная изменением содержания форменных элементов, белков и ли пидов крови. Обобщающими проявлениями реологических нарушений являются “сладжфеномен” и “синдром высокой вязкости” [6,7]. Изучению состояния гемостаза при различных сердечнососудистых заболеваниях посвящено огромное количество исследований как в на шей стране, так и за рубежом. К настоящему времени можно считать твердо установленным тот факт, что для больных атеросклерозом харак терна наклонность крови к гиперкоагуляции (тромбофилия). При на личии дополнительных условий тромбофилия может реализоваться об разованием локального тромба или же синдромом диссеминированно го внутрисосудистого свертывания (ДВС). Синдром ДВС – это процесс образования тромбоцитарнофибри новых микротромбов в системе микроциркуляции, в результате кото 8 1 рого возникают ишемические, геморрагические и некротические изме нения в органах и тканях. Доказано, что при коронарном атеросклерозе имеет место синдром ДВС, выраженность которого зависит от тяжести ИБС и наличия осложнений [6]. Так, в период учащения приступов сте нокардии отмечается более интенсивно протекающий процесс внутри сосудистого свертывания крови. Результатом последнего является бло када системы микроциркуляции мелкими тромбами, а также выделе ние тромбоцитами мощных вазоконстрикторов. С нарушениями гемо реологии и системы гемостаза связывают возникновение приступов стенокардии у больных ИБС даже при неизмененных коронарных арте риях [6,7]. Так, клинически достоверно, было подтверждено мнение А.Л.Мяс никова (1960) о роли транзиторного коронарного микротромбоза как воз можной причины стенокардии Нарушениям гемодинамики, особенно микроциркуляции, при ате росклерозе способствует гиперлипидемия. Возможные механизмы уча стия гиперлипидемии в патогенезе клинических проявлений атероск лероза суммированы на рис. 2.1. В первую очередь необходимо указать на прямое повреждающее дей ствие холестерина на кардиомиоциты с последующим развитием кар диосклероза [8,145]. Известны и другие клеточномолекулярные меха низмы детергентного действия липидов.

Добавить комментарий

Your email address will not be published.