Ишемическая болезнь сердца реферат

Появление в отечественной литературе конца 50х – начала 60х го дов термина “ишемическая болезнь сердца” (ИБС) вызвало бурные дис куссии, так как не все клиницисты видели его преимущества перед уко ренившимся в нашей стране термином “атеросклероз венечных (коро нарных) артерий сердца”. Сторонники нового термина отмечали, что он более четко отражает патогенетическую сущность заболевания, про являющегося ишемией миокарда. Согласно номенклатуре рабочей группы Комитета экспертов ВОЗ (1962, 1979), ИБС определяется как обусловленное расстройством ко ронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в ре зультате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и ме таболическими потребностями сердечной мышцы. Понятие ИБС охватывает как острые преходящие, так и хроничес кие патологические состояния, которые обусловлены органическими поражениями коронарных артерий (стенозирующий атеросклероз, тром боз) или нарушениями их функционального состояния (спазм, измене ния регуляции тонуса). Нарушения кровоснабжения миокарда, связанные с поражением ко ронарных артерий иного происхождения (ревматизм, узелковый пери артериит, системная красная волчанка, амилоидоз, септический эндо кардит, паразитарные поражения, травмы и опухоли сердца, кардиоми опатии), а также обусловленные гемодинамическими сдвигами некоро нарного генеза (тахикардия, пороки аортального клапана), к ИБС не от носятся и рассматриваются как вторичные синдромы в рамках соответ ствующих нозологических форм [50]. Синонимом термина ИБС являет ся распространенный в англоязычных публикациях термин “коронар ная болезнь сердца”. Главным патогенетическим фактором ишемии миокарда является стенозирующее атеросклеротическое поражение коронарных артерий, которое наблюдается у 95% больных ИБС. Результаты сравнительных исследований показывают четкую зависимость между особенностями атеросклеротического поражения коронарного русла, характером те чения и прогнозом ИБС. Вместе с тем в патогенезе нарушений коро нарного кровообращения анатомический фактор не является един ственным. В последние годы получены многочисленные доказательства пато генетической роли спазма коронарных артерий при ИБС [19,51,52]. Спазм венечной артерии – патологическая реакция, выражающаяся в сокращении гладких мышц сосудистой стенки, который может полнос тью перекрыть просвет сосуда. Но даже неполное закрытие просвета сосуда способно нарушать баланс между потребностью миокарда в кис 2.1. Физиология и патофизиология коронарного кровообращения 9 6 ГЛАВА 2 лороде и его доставкой с кровью, что и лежит в основе коронарной недо статочности [19]. Всестороннее клиническое изучение спазма коронарных артерий по казало, что у большинства больных он происходит на фоне органичес ких изменений венечных сосудов [53]. Спазм может развиваться и в круп ных эпикардиальных стволах, и в мелких интрамуральных артериях. Он может быть локальным, захватывая отдельный участок одного, двух или даже трех сосудов, а также генерализованным [19]. При этом степень су жения просвета венечной артерии зависит как от тяжести атеросклеро тического поражения, так и от выраженности ангиоспазма. Иными сло вами, стенокардия имеет смешанный органический и функциональный характер. В наиболее общей форме эти представления изложены в кон цепции “динамического стеноза” [48], согласно которой регуляция со судистого тонуса в норме связана с существованием равновесия между вазоконстрикторными и дилатирующими влияниями на коронарные артерии. Сдвиг этого равновесия в виде усиления сосудосуживающих или, напротив, ослабления сосудорасширяющих воздействий приводит к уве личению тонического напряжения гладкой мускулатуры стенок артерий и в результате к уменьшению просвета (стенозу) сосуда. Кроме того, до пускается, что атеросклеротическая бляшка, расположенная эксцент рически под интимой, может действовать в качестве “триггера” [54], вызывая ангиоспазм вследствие извращения реактивности артериальной стенки в зоне поражения. Таким образом, в большинстве случаев коронарная недостаточность, в том числе ее вазоспастическая форма, есть клиническое проявление атеросклероза, который приводит к нарушению функции гладких мышц сосудов. Это утверждение возвращает нас к представлениям и термино логии 50х годов: “повышенная склонность стенок венечных артерий к спазму при атеросклерозе”. Но если тогда за этой формулировкой сто яли лишь клинический опыт наблюдательного врача и его интуиция, то сегодня мы знаем об этой “повышенной склонности” достаточно мно го, хотя далеко не все. В реализации ангиоспастических реакций важное место принадле жит нарушению взаимосвязей между метаболитами арахидоновой кис лоты – простациклином и тромбоксаном [49,55,56]. Простациклин, вырабатываемый главным образом в интиме сосу дов, обладает выраженной антиагрегационной активностью и может вы зывать дилатацию коронарных артерий. Тромбоксан (его активная фор ма А2 ), в основном вырабатываемый тромбоцитами, является мощным вазоконстриктором и стимулятором агрегации тромбоцитов. Считает ся, что в норме между простациклином и тромбоксаном существует ди намическое равновесие. При нарушении этого баланса в зонах повреж денного эндотелия артерий создаются особенно благоприятные усло 9 7 вия для образования тромбоцитарных агрегатов. Число циркулирующих в крови тромбоцитарных агрегатов возрастает у больных ИБС с низкой толерантностью к физической нагрузке, при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда [52]. Образование таких микротромбов может стать дополнительным важным фактором, определяющим расстройства ко ронарного кровообращения, патогенетически связанным и с атероск леротической бляшкой, и с ангиоспастическими реакциями [56]. Итак, в основе спастических реакций коронарных сосудов лежат на рушения реактивности гладких мышц и сосудорасширяющей функции эндотелия, что характерно для атеросклероза. В этих условиях нейрогу моральные воздействия могут вызвать повышенную сократимость глад ких мышц артерий. Но коронарный спазм – явление многофакторное. Свойство тромбоксана А2 , выделяемого тромбоцитами при адгезии, и серотонина при их активации, сужать коронарные артерии объединяет спазм и процесс тромбообразования в единую цепь событий [55,56]. Эту цепь можно представить в виде упрощенной схемы, образующей пороч ный круг: тромб – спазм – ишемия – агрегация тромбоцитов – тромб. В свою очередь, ишемия является не только звеном в этом порочном круге, она вызывает гипо– и акинезию миокарда, что само по себе на рушает микроциркуляцию (напомним, что систолическое сокращение миокарда, выжимая кровь из сердечной мышцы, способствует дрена жу). Кроме того, ишемия – инициатор болевого стресса, запускающего целый каскад нейрогуморальных реакций, усугубляющих коронарную недостаточность. Таким образом, основным фактором, обусловливающим и возник новение и течение коронарной недостаточности, следует признать ту или иную выраженность атеросклероза с его биохимическими, морфо логическими и патофизиологическими проявлениями. Расстройства коронарного кровообращения при ИБС в первую оче редь сказываются на окислительных и энергетических процессах и лишь в последующем на других реакциях и путях обмена, что в итоге может завершиться необратимыми метаболическими сдвигами и некрозом сер дечной мышцы. У больных ИБС структура миокарда характеризуется неоднородно стью ишемического повреждения кардиомиоцитов, что соответствует неоднородности поражения коронарных артерий и выраженности ге модинамических нарушений. Невыраженная транзиторная ишемия приводит лишь к частичной и обратимой деструкции кардиомиоцитов. Недостаток кислорода вызы вает неполное разъединение актомиозиновых структур саркомера, в ре зультате чего миоцит теряет способность к релаксации и сокращению. Эти контрактурные (субконтрактурные) миоциты отличаются укорочен ными саркомерами, и в них не находят скольконибудь заметных мор 2.1.1. Ишемическая болезнь сердца 9 8 ГЛАВА 2 фологических изменений, кроме умеренного набухания митохондрий и саркоплазматического ретикулума [57]. С прекращением ишемии кон трактурные миоциты полностью восстанавливают свою структурную це лостность и контрактильную активность. Выраженная степень ишемии миокарда вызывает необратимые про цессы лизиса клеточных структур (распад миофибрилл, митохондрий и других органелл клетки) в контрактурных миоцитах. Преобладание про цессов лизиса приводит к необратимым нарушениям структурной це лостности, утрате сократительной функции миоцитов и увеличению их длины вследствие перерастяжения саркомеров. Лизированные кардиомиоциты в дальнейшем замещаются соедини тельной тканью. Образование обширных рубцовых полей в местах ли зиса погибших миоцитов, а также растяжение и истончение этих участ ков миокарда приводят к увеличению полости левого желудочка под дей ствием внутрижелудочкового давления [45,58]. В зонах миокарда, находящихся в бассейне непораженной коронар ной артерии, при морфологическом анализе отмечаются гиперфункция и гипертрофия сохранных миоцитов. Признаком сохранности миоци тов является резкое увеличение в них количества митохондрий и мио фибрилл, причем рост энергетического аппарата клеток (митохондрий) преобладает над трансформацией других органелл. Проявлением гипер функции миоцитов служит также их достоверный гипертрофический рост, приводящий к гипертрофии и увеличению массы миокарда левого желудочка [57,58]. Значительно упрощая, последовательность морфологических изме нений при ИБС представляется таковой: нарушение кровоснабжения отдельных участков сердечной мышцы вначале приводит к ишемичес кой (гипоксической) субконтрактуре и контрактуре отдельных сарко меров, а в дальнейшем – к их полной деструкции и замещению соеди нительной тканью. Иными словами, атеросклеротическое стенозиро вание коронарных артерий приводит к ишемии участков миокарда, вы падению этих участков из акта сокращения, перераспределению нагруз ки на интактный миокард с последующей его гипертрофией; в дальней шем – к растяжению ишемизированных и гипертрофированных отде лов миокарда, дилатации и снижению насосной функции левого желу дочка. Описанные морфологические особенности миокарда служат основ ным органическим субстратом для нарушения функциональных (меха нических и объемных) характеристик сердца при коронарном атероск лерозе

Добавить комментарий

Your email address will not be published.