Ишемическая болезнь мозга

Среди причин смерти сосу дистые заболевания головного мозга занимают третье место после сердечнососудистых за болеваний и опухолей. По дан ным ВОЗ, летальность от моз гового инсульта в экономичес ки развитых странах составля ет 3035% летальности от всех сердечнососудистых заболеваРис. 2.6. “Излюбленная” локализация атеро-склеротических бляшек в брахиоцефальных и интрацеребральных артериях. 3% 3% 6% 8% 4% 33% 18% 8,3% Внутренняя сонная артерия Общая сонная артерия Позвоночная артерия Подключичная артерия Аорта обретает диагностическое значение при повышении до 20 см вод.ст., что указывает на нарушение проходимости ликворных пространств мозга. Определенное значение имеют пульсовые колебания внутричерепного давления, амплитуда и форма которых позволяют судить о состоянии механизма передачи энергии артериального пульса на венозный отток из полости черепа. К функциональным показателям системы церебральной гемодина мики следует отнести кровенаполнение головного мозга. Широкое пря мое измерение этого показателя в клинических условиях с использова нием радионуклидной техники пока затруднительно, но уже много лет для этой цели достаточно успешно применяется метод реоэнцефаног рафии (РЭГ). Этому методу посвящено большое количество публика ций, в том числе и критического характера, однако следует подчеркнуть, 2.2. Физиология и патофизиология мозгового кровообращения 126 ГЛАВА 2 ний. Атеросклеротическое поражение сосудов, питающих головной мозг встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. Возраст большин ства больных превышает 50 лет, но нередко это заболевание выявляется у лиц в возрасте 3049 лет [92]. Принципиальной особенностью атеросклероза является то, что он поражает внечерепные отделы артерий головного мозга в 5 раз чаще, чем интракраниальные сосуды (рис. 2.6). Причем в большинстве случа ев поражение артерий носит сегментарный, но не диффузный характер, и дистальные отделы сосуда остаются проходимыми. Бифуркация общей сонной артерии вместе с начальным сегментом внутренней сонной артерии (ВСА) является местом наиболее частого и раннего развития атеросклероза. В лечебном (хирургическом) аспекте крайне важно то, что при стенозе внутренней сонной артерии атероск леротическая бляшка обычно не доходит до основания черепа. Обе сонные артерии поражаются одинаково часто. Устье общей сон ной артерии стенозируется в 65% случаев. Проксимальные сегменты подключичных артерий поражаются в 612 % случаев, при этом левая подключичная артерия страдает в 3 раза чаще, чем правая. В позвоночных артериях атеросклеротические бляшки обнаружива ются в 20% случаев. При этом у большинства больных они располага ются в области устья у места отхождения от подключичной артерии. Обычно обнаруживаются множественные поражения ветвей дуги аор ты, но важно, что в подавляющем большинстве случаев эти поражения носят сегментарный характер [93]. Большая пластичность сосудов головного мозга, наличие анастомо зов приводят к тому, что окклюзии сонной и позвоночной артерии мо гут протекать бессимптомно (вплоть до внезапного развития инсульта). В компенсации мозгового кровообращения основное значение име ет состояние Виллизиева круга. Большую роль играют также темпы раз вития окклюзии, ее уровень, состояние коллатеральных путей кровото ка и величина системного АД. В патогенезе церебральной ишемии, наряду с нарушениями крово тока по магистральным артериям, большое значение имеют нарушения кровотока по интракраниальным ветвям вследствие их закупорки мик роэмболами. Нарушения мозгового кровообращения могут возникать и изза спе цифических изменений регионарной гемодинамики. Так, синдром под ключичного обкрадывания (“stealsyndrome”) возникает, если при про ксимальной окклюзии подключичной артерии снижается АД в ее дис тальном русле и кровь из позвоночной артерии, где АД нормальное, на чинает оттекать в обратном направлении из мозга в подключичную ар терию. 127 При окклюзии одной из ар терий Виллизиева круга может наблюдаться синдром внутри мозгового обкрадывания, ког да применение сосудорасширя ющих препаратов приводит к дилатации нормальных сосудов и увеличению притока крови в здоровых участках мозга, так как в зонах ишемии не отмеча ется нормальной реакции сосу дов. В этой ситуации сосудосу живающие препараты могут вызывать улучшение крово снабжения зоны ишемии за счет уменьшения перетока в неишемические отделы мозга. Такое явление получило назва ние извращенного синдрома внутримозгового обкрадыва ния или “синдрома Робин Гуда”. Кроме того, в клинике наблюдаются варианты нарушения мозгового кровообращения в системе непоражен ной артерии за счет оттекания крови из нее в пораженный бассейн [93]. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения характеризуются жалобами на головную боль, несистемные головокру жения, ухудшение памяти, шум в голове, снижение умственной рабо тоспособности. По мнению А.В.Покровского [93], если два или более из этих симптомов существуют более 3 мес, это является основанием для диагноза недостаточности мозгового кровообращения. При преходящих нарушениях мозгового кровообращения, или тран зитоных ишемических атаках (ТИА), наблюдаются быстро исчезающие очаговые или общемозговые симптомы ишемии головного мозга. Та кие ТИА обычно представляют собой первое проявление сосудистой па тологии мозга, являясь предвестником тяжелой мозговой катастрофы – ишемического инсульта (рис. 2.7). Симптомы преходящего неврологического дефицита различной тя жести при ТИА имеют разную продолжительность, но не превышают 24 часов. Описаны случаи, когда на протяжении одних суток у больных наблюдалось до 30 и более эпизодов ТИА, так называемые ТИА “cres cendo”. Появление ТИА носит неблагоприятный прогностический ха рактер, так как у 40% больных в ближайшие 5 лет развивается ишеми ческий инсульт, причем наибольшая частота инсультов наблюдается в Рис. 2.7. Схема вариантов развития ишеми-ческого инсульта [94]. Т И А Клинические проявления Фатальный ишемический инсульт Обратимая ишемия мозга (“малый” инсульт) “Crescendo” Т И А 24 ч 48 ч 3 нед Время 2.2.1 Ишемическая болезнь мозга 128 ГЛАВА 2 первый год после первого эпизода ТИА [94]. Преходящие нарушения мозгового кровообращения в каротидном бассейне отмечаются в 3 раза реже, чем в вертебробазилярном. Это мо жет быть объяснено большей площадью коры головного мозга и нали чием в полушариях значительных по объему клинически “немых” зон. У таких “бессимптомных” больных с помощью компьютерной томог рафии часто выявляются кисты мозга, как следы перенесенных недиаг ностированных инсультов [93]. Несмотря на такую скудость клиничес ких симптомов, у 40% больных с каротидной окклюзией ретроспектив но все же удается выявить ТИА в анамнезе [94]. Церебральная ишемия в большинстве случаев проявляется онеме нением и преходящим парезом кисти или руки, гемипарезом, кратков ременной слепотой на один глаз или афазией, дизартрией, гомолате ральным синдромом Горнера, оптикопаретическими и другими синд ромами. Важно заметить, что оптикопирамидный синдром является па тогномоничным для окклюзии ВСА. Хроническая цереброваскулярная недостаточность (ХЦВН), или, по Е.В.Шмидту [87], дисциркуляторная энцефалопатия, в основе которой лежит медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения мозга, ведущее к постепенно нарастающим диффузным изменениям паренхи мы мозга с расстройством мозговых функций, характеризуется голов ными болями, головокружениями, ухудшением памяти, снижением ин теллекта, работоспособности, немотивированной дисфорией. При этом, однако, не отмечается четко очерченных ТИА и инсультов. В течение ХЦВН выделяют 3 стадии нарастающего неврологического дефицита, клиническая картина которого хорошо описана в литературе [87,92,150]. Преходящие эпизоды очаговой ишемии мозга в вертебробазилярном бассейне наблюдаются в 3 раза чаще, чем в каротидном. Однако ише мические инсульты в 8 раз чаще происходят именно в каротидном бас сейне. Здесь крайне важно подчеркнуть, что у 75% больных ишемичес кий инсульт в бассейне ВСА наступает внезапно и лишь у 1/3 больных инсульт развивается на фоне ранних жалоб на ТИА [93]. Особенностью ишемического инсульта является превалирование оча говых симптомов над общемозговыми. Отмечаются парезы и параличи контрлатеральных конечностей в сочетании с парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушения чувствительности, гемианопсия, афа зия. При ишемическом инсульте, как правило, не бывает глубокой комы. Кратковременные выключения сознания в остром периоде инсульта считаются прогностически более благоприятными, чем постепенно на растающие нарушения сознания. В случаях восстановления нарушен ных мозговых функций в сроки до 3 нед говорят о малом инсульте [93]. Первичная диагностика (клиническая и физикальная) основывает ся на определении асимметрии пульсации периферических артерий, 129 асимметрии АД и аускультации сосудов. При окклюзии общей сонной или безымянной артерий ни на сон ной, ни на височной артерии на стороне поражения пульсация не опре деляется, однако при окклюзии ВСА пульсация височной артерии со храняется и может быть даже усиленной. Пульсация лучевой артерии может быть сохранена даже при полной закупорке подключичной артерии за счет развития синдрома подклю чичного обкрадывания и коллатерального кровообращения. При поражении подключичной артерии отмечается снижение сис толического АД до 8090 мм рт.ст., пульсового давления – до 1620 мм рт.ст. В первичной диагностике поражения брахиоцефальных сосудов боль шое значение имеет аускультация. При стенозе сонных артерий систо лический шум у угла нижней челюсти выслушивается у 75% больных [93]. При стенозе плечеголовного ствола систолический шум выявляет ся в правой подключичной ямке. Поражение подключичной артерии проявляется шумом позади проксимальной трети ключицы. В инструментальной диагностике поражения сонных и позвоночных артерий основное значение в настоящее время имеют ультразвуковые методы исследования. Ультразвуковая допплерография позволяет определить направление кровотока, измерить его скорость и выявить пути коллатерального кро вообращения при проведении компрессионных проб. При стенозировании ВСА менее 60% ее просвета линейная скорость кровотока по общей сонной артерии не меняется. По надблоковой ар терии сохраняется антеградный кровоток, причем у 1/2 больных сни жается скорость кровотока, на величину которого влияют состояние Виллизиева круга и контрлатеральной ВСА. По мере прогрессирования стеноза ВСА до 90% у большинства боль ных регистрируется снижение кровотока по надблоковой артерии. Здесь важно отметить, что в 1520% случаев полная окклюзия ВСА может про текать бессимптомно и оказаться случайной ультразвуковой находкой [151]. Диагностическая точность (чувствительность) ультразвуковой доп плерографии при субтотальных стенозах ВСА достигает 90% [93]. Принцип метода ультразвукового Всканирования заключается в том, что ультразвук отражается поразному от акустически неоднородных тка ней. Поскольку стенки артерий отражают ультразвук, они визуализиру ются на экране как яркие структуры, просвет сосуда выглядит темным. Метод Всканирования дает статическую картину состояния сосуда и не позволяет получить информацию о физиологических характерис тиках кровотока. Сравнительно недавно появился новый метод дуплексного скани рования, который сочетает изображение в Врежиме и импульсную доп 2.2.1 Ишемическая болезнь мозга 130 ГЛАВА 2 плеровскую методику. Преимуществом этого метода является возмож ность выявления гемодинамически не значимых стенозов сонных арте рий, определения строения атеросклеротической бляшки, наличия кро воизлияния, изъязвления бляшки, пристеночного тромбоза. Подробнее на методах ультразвукового исследования сосудов мы ос тановимся в следующей главе. До настоящего времени не потеряла своего диагностического значе ния реоэнцефалография, с помощью которой при одностороннем по ражении сонной артерии определяются признаки межполушарной асим метрии кровоснабжения мозга.

Добавить комментарий

Your email address will not be published.