ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты и ее ветвей по час тоте занимает третье место после коронарных и брахиоцефальных арте рий. Из всех заболеваний артерий нижних конечностей 95% обусловле ны атеросклерозом [93]. При этом процесс распространяется от про ксимальных к дистальным участкам артерий. Поражаются крупные, про ксимально расположенные сосуды: аорта, подвздошные, бедренные ар терии. Поэтому в наименовании заболевания “атеросклероз перифери ческих артерий” имеется элемент условности, тогда как фактически речь идет о поражении всей артериальной системы нижних конечностей. В начальной стадии атеросклеротические изменения развивается только на отдельных участках артерий (характерная сегментарность поражения) и локализуются преимущественно в бифуркации аорты, бифуркации об щей подвздошной артерии, в бедренной артерии у места отхождения глу бокой артерии бедра или в гунтеровом канале, реже – в подколенной артерии. Клинические проявления облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей (ОААНК) и характер течения заболевания зависят как от локализации и выраженности стенозирования артерий, так и от анатомических особенностей магистрального и коллатерального кро воснабжения ног. Место деления брюшной аорты, ее бифуркация, находится на уров не IVV поясничного позвонка, где начинаются две общие подвздош ные артерии (длиной 57 см), которые от аорты расходятся под углом вниз и кнаружи. На уровне крестцовоподвздошного сочленения арте рия делится на две ветви: наружную и внутреннюю подвздошные арте рии. Наружная подвздошная артерия отходит от общей подвздошной ар терии крупным стволом и, залегая забрюшинно, направляется по меди альному краю большой поясничной мышцы вперед и вниз и проходит 133 под паховой связкой в сосудистой лакуне, где располагается латераль нее одноименной вены. По выходе на бедро артерия непосредственно продолжается в бедренную артерию. Наружная подвздошная артерия отдает ряд широко анастомозирующих ветвей, которые кровоснабжают кожу и мышцы передненижней и нижнебоковой стенки живота. Внутренняя подвздошная артерия отходит от общей подвздошной артерии и направляется вниз, в полость малого таза, располагаясь по линии крестцовоподвздошного сочленения. На уровне большого се далищного отверстия делится на передний и задний стволы. Ветви, от ходящие от этих стволов, кровоснабжают мышцы и органы малого таза. Бедренная артерия является продолжением наружной подвздошной артерии, начинается под паховой связкой в сосудистой лакуне и, выйдя на переднюю поверхность бедра, направляется вниз и медиально, зале гая в желобке между передней и медиальной группами мышц бедра, рас полагаясь в верхней своей трети в пределах бедренного треугольника. Пройдя последний, бедренная артерия (вместе с соименной веной) при крывается портняжной мышцей и на границе средней и нижней трети бедра вступает в верхнее отверстие приводящего канала. В этом канале артерия располагается вместе с подкожным нервом и бедренной веной, вместе с которой отклоняется кзади и выходит через нижнее отверстие канала на заднюю поверхность ноги в подколенную ямку, переходя в подколенную артерию. Бедренная артерия отдает ряд анастомозирующих ветвей, кровоснаб жающих бедро и переднюю стенку живота: поверхностные артерии, на ружные половые артерии, паховые ветви, глубокую артерию бедра. Пос ледняя является самой мощной ветвью бедренной артерии и в свою оче редь широко разветвляется на сосуды, кровоснабжающие тазобедрен ный сустав и заднюю поверхность бедра. Подколенная артерия является непосредственным продолжением бедренной артерии. Начинается на уровне нижнего отверстия приводя щего канала, ложится под полуперепончатой мышцей и идет по дну под коленной ямки, прилегая сначала к подколенной поверхности бедрен ной кости и далее к суставной капсуле коленного сустава, а в нижнем ее отделе – к подколенной мышце. По своему ходу подколенная артерия дает ряд ветвей, которые кровоснабжают мышцы и коленный сустав. Все эти ветви широко анастозируют между собой, а также с ветвями глу бокой артерии бедра и бедренной артерии. Задняя большеберцовая артерия является ветвью подколенной арте рии. Она следует вниз по задней поверхности голени, залегает позади камбаловидной мышцы и впереди задней большеберцовой мышцы и длинного сгибателя пальцев и, достигая медиальной лодыжки, перехо дит на подошвенную поверхность стопы, где делится на медиальную и латеральную подошвенные артерии. По своему ходу задняя большебер 2.3. Физиология и патофизиология периферического кровообращения 134 ГЛАВА 2 цовая артерия отдает ветви, кровоснабжающие кожу и мышцы голени и стопы. Передняя большеберцовая артерия, отойдя от подколенной артерии, направляется вперед, прободает в проксимальном отделе межкостную перепонку и выходит на переднюю поверхность голени. Здесь она идет по передней поверхности межкостной перепонки в сопровождении двух вен и глубокого малоберцового нерва. На своем пути передняя больше берцовая артерия отдает ряд ветвей и заканчивается тыльной артерией стопы [16]. Кровоснабжение нижних конечностей характеризуется наличием широкого ряда функциональных анастомозов между крупными арте риальными стволами и их ветвями, которые в состоянии обеспечить питание тканей даже при полной атеросклеротической окклюзии маги стральных артерий. Поэтому отличительной чертой ОААНК является относительно доброкачественное, продолжительное течение (до 1012 лет) и сравнительно редкое развитие гангрены. Движение крови в сосудах определяется градиентом давления (раз ностью между артериальным и венозным давлением) и тем сопротивле нием, которое данное сосудистое русло оказывает потоку крови. Сосу дистое сопротивление зависит от радиуса сосудов, их длины, архитек тоники сосудистого русла, вязкости крови. Радиус сосудов может изме няться активно и пассивно. Пассивные изменения радиуса зависят от внутрисосудистого давления, экстраваскулярной компрессии и механи ческих свойств стенки сосудов. Активные изменения радиуса сосудов определяются сократительной активностью сосудистых гладких мышц, которая регулируется различными нейрогенными, химическими и ме ханическими факторами. Нейрогенный компонент сосудистого тонуса определяется исклю чительно тонической активностью симпатических адренергических ва зоконстрикторных нервных волокон. Среди механических факторов две основные силы – внутрисосудис тое давление и скорость потока крови определяют активные сократи тельные реакции кровеносных сосудов. В соответствии с феноменом ОстроумоваБейлисса повышение внут рисосудистого (трансмурального) давления ведет к растяжению глад ких мышц сосудов, что вызывает их сокращение и уменьшение диамет ра сосуда. Обратный эффект – расслабление гладких мышц, увеличе ние диаметра сосуда, снижение сосудистого сопротивления и увеличе ние кровотока произойдет при снижении трансмурального давления [96]. Изложенные представления отражают суть “миогенной гипотезы ауторегуляции кровотока”. Под ауторегуляцией в широком смысле по нимают способность органов и тканей обеспечивать собственное кро 135 воснабжение в соответствии с метаболическими потребностями за счет местных механизмов (метаболиты и тканевые гормоны). В узком смыс ле этот термин подразумевает способность органов и тканей поддержи вать кровоток неизменным при колебаниях АД в определенных преде лах, что и реализуется во многом миогенным механизмом. Расслабление сосудистых гладких мышц и увеличение диаметра со судов наблюдается и при увеличении скорости потока крови. Этот фе номен более выражен в артериальных сосудах скелетных мышц. Прямое механическое влияние на сосуды оказывает экстраваскуляр ная компрессия. При сокращении скелетных мышц механическая мик родеформация артериальных сосудов способна подавлять автоматию гладких мышц, а следовательно, снижать их тонус, сосудистое сопро тивление и обеспечивать увеличение кровотока [96]. Все химические вещества в организме, способные оказывать влия ние на сосудистый тонус, можно разделить на несколько групп [96]. 1. Неспецифические продукты аэробного и анаэробного обмена, ха рактерные для всех органов и тканей, а также неорганические ионы, об разующиеся в результате электрогенеза клеток и накапливающиеся в пе риваскулярной среде (двуокись углерода, молочная кислота, аденозин, ионы водорода, калия, кальция). 2. Кислород, а точнее, его дефицит, возникающий при нарушении баланса между доставкой и его потреблением. 3. Тканевые гормоны и вазоактивные вещества, вырабатываемые ме стно в нервных окончаниях, железистых, тучных, ретикулоэндотелиаль ных клетках органов и тканей (гистамин, брадикинин, серотонин, про стагландины, тромбоксан, лейкотриены). 4. Гормоны органов внутренней секреции, разносимые кровью по всей сердечнососудистой системе и способные влиять на тонус сосу дов как непосредственно (катехоламины, ангиотензин,вазопрессин), так и опосредованно, через изменения метаболизма, электролитного балан са (АКТГ, кортикоиды, тироксин, инсулин). Химические факторы этой группы являются одним из звеньев нейрогормональной регуляции и, следовательно, не относятся к местным факторам регуляции сосудис того тонуса. При усилении функциональной активности органа, а также при уменьшении кровотока и доставки кислорода повышается концентра ция тканевых метаболитов, появляются новые. Их состав и концентра ция могут различаться в разных тканях и при разной степени функцио нальной активации, но почти все они обладают вазодилататорным дей ствием. В результате вазодилатации увеличивается кровоток, доставка кислорода приходит в соответствие с его потреблением, возрастает вы мывание метаболитов из тканей и, в конечном итоге, нормализуется сосудистый тонус. 2.3. Физиология и патофизиология периферического кровообращения 136 ГЛАВА 2 Описанный метаболический механизм ауторегуляции регионарного кровообращения неразрывно связан с физиологическими феноменами функциональной (рабочей) и реактивной гиперемии, развитие кото рых во многом определяется изменением метаболических тканей. Скелетная мускулатура человека составляет в среднем 4050% массы тканей. В покое мышцы потребляют 5060 мл кислорода в минуту, что составляет около 20% всего потребляемого организмом кислорода. При максимальной физической нагрузке потребление кислорода организ мом составляет 33,5 л/мин, причем 90% этого кислорода потребляют мышцы, что в свою очередь вызывает увеличение мышечного кровото ка с 25 мл/мин/100 г ткани до 5075 мл/мин/100 г ткани [20]. Понятием функциональная (рабочая) гиперемия принято обозначать увеличение мышечного кровотока во время и после сокращения ске летной мускулатуры. Гиперемия при физической работе связана со сни жением сопротивления сосудов, расширением прекапилляров и увели чением капиллярного ложа. В основе феномена функциональной гипе ремии лежит метаболический механизм регуляции сосудистого тонуса и кровотока, однако не исключается и влияние экстраваскулярной ком прессии за счет механического препятствия кровотоку самой сокраща ющейся мышцей.

Добавить комментарий

Your email address will not be published.