Эукариоттық геномның эволюциясы туралы қазақша

Айырмашылығы өзгерістер прокариотического геномды қайта құру геномның эволюциясында эукариот байланысты өспелі санының өсуіне байланысты ДНК. Бұл өсім байқалады процесінде прогрессивті эволюциясының эукариот. Фонында мұндай ұлғайту басым бөлігі ДНК болып табылады (молчащей), т. е. емес кодирует амин қышқылдарының ақуыз немесе тізбектегі нуклеотидтердің » рРНК және тРНК. Тіпті бір геннің молчащие (интроны) және кодирующие (экзоны) учаскелері мүмкін перемежаться. Құрамында ДНК қандай да бір жоғары және орташа қайталанатын бірізділік. Барлық масса ДНК жолағы арасындағы белгілі бір санымен мамандандырылған құрылымдар — хромосомалардың. Хромосоманың айырмашылығы нуклеоида прокариот күрделі химиялық ұйымын бар. Эукариоты көп жағдайда диплоидны. Уақытта генерациялау олардан едәуір артық прокариоттардың. Атап өтетін мерекелер ерекшеліктері, оформившиеся эволюция барысында геномның эукариот, жол беретін кең құрылымдық өзгерістер қамтамасыз етеді ғана емес, адаптивную (приспособительную), бірақ және прогрессивті эволюциясын.
Арасында жоғарыда аталған сәттердің ұлғайту мөлшерін геномның эволюциясында эукариот тартады назар. Бұл процесс жүзеге асырылуы мүмкін әр түрлі тәсілдері. Ең күрт мөлшерін геномның өзгереді нәтижесінде полиплоидизации, ол жеткілікті кең таралған табиғатта.
Ол санын арттыру ДНҚ мен хромосомалардың еселенген гапловдному. Нәтижесінде жететін жағдайы полиплоидии өсуіне әкеледі доза барлық гендердің жасайды артық (сырог) генетикалық материал, ол кейіннен видоизменяется нәтижесінде мутация және іріктеу. Шамасы, эволюция барысында нәтижесінде мутацияның жинақтау және ивергенции нуклеотидных тізбектер полиплоидизация жалғасты көшуге диплоидному жағдай. Өзі дозаны арттыру гендердің білдірмейді қол жеткізу сөзсіз оң биологиялық нәтиже. Бұл туралы куәландырады даму эволюциясының эукариот тетіктерін өтемақы өсе беретін доза гендердің барысында олардың экспрессиясын уақытын қысқарту жолымен өмір жасушаларда жетілген РНҚ. Мәселен, тетраплоидных тұқы балықтың бар дозаны арттыру рРНК гендердің » молекулах рРНК соматикалық жасушалардың пайда жасырын ішкі алшақтықты әкеледі преждевременному олардың тозуға және қысқарту ұстау цитоплазме. Егер көлемін ұлғайту геномның болды нәтижесінде ғана полиплоидизации, онда табиғатта тиіс еді байқалуы скачкообразное өзгерту, оның мөлшерлерін белгілеудің. Шын мәнінде, бұл процесс көрсетеді бір қалыпты ұлғайту ұстау ДНК геноме. Бұл мүмкіндік береді болдырмау мүмкіндігі басқа да механизмдерді, өзгертетін және оның көлемі. Шынында да, біраз маңызы мөлшерін геномның бар, хромосомалық қайта құру, жүретін мазмұнының өзгеруіне ДНК оларда сияқты дупликации, бөлу және транслокации. Олар негіздейді қайталау, жоғалуына кейбір тізбектер құрамында хромосоманың немесе ауыстыру, оларды басқа хромосоманың.
Маңызды тетігі көлемін ұлғайту геномды болып табылады амплификация нуклеотидных тізбектер, ол білім олардың көшірмелерін, бұл пайда болуына әкеледі қайталанатын учаскелерін ДНК. Ерекшелігі геномның эукариот болуы болып табылады мұндай повторов үлкен саны туралы куәландыратын елеулі үлесі тетігін амплификации ұлғаю мөлшерін мұрагерлік материал. Амплифицированные реттілігін құрайды тұқымдастар, олар жиналып, бірге (тандемная ұйым) немесе бөлінеді әр түрлі ажыратылатын формалары алынды. Нақты өзгерістер алып келетін, амплификации, әр түрлі болады. Пайда болуы тандемов қайталанатын тізбектер түсіндіріледі, мысалы, неравным кроссинговером, соның салдарынан туындайды бірнеше мәрте дупликации жекелеген учаскелерін ДНК. Мүмкін амплификация арқылы вырезания фрагменті кейіннен оның репликацией тыс хромосоманың және встраиванием көшірмелерін басқа хромосоманың. Көздейді, сондай-ақ амплификацию жүзеге асыратын, арқылы (кері транскрипция) ДНҚ-ға РНҚ қатысуымен кері транскриптаза ферментінің кейіннен встраиванием көшірмелерін ДНҚ-ның әр түрлі локусы хромосомалардың.
Барлық жағдайларда амплификация белгілі бір ретпен пайда болуына әкеледі » геноме немесе одан кем көптеген повторов ықпал етеді некратному оның көлемінің ұлғаюына. Болуы мұндай повторов ұштастыра отырып мутационным процесс болып табылады алғышарт дивергентной эволюциясының бір типті тізбектер шегінде тектес тиісті өзгеруіне қасиеттерін кодируемых белоктар немесе РНҚ.
Жарқын үлгісі эволюциялық тағдыры амплифицированных нуклеотидных тізбектер болып табылады тектес глобиновых гендердің кеңінен таралған табиғатта у түрлерінің әр түрлі деңгейдегі ұйымдастыру. Біз жоғары омыртқалы белгілі бірқатар глобиновых гендердің, бақылаушы полипептидов синтездеу гемоглобин. Адам геноме бар сегіз белсенді глобиновых гендердің құрайтын екі отбасы. Отбасы гендердің анықтайтын синтезі α-глобинов, құрамында ξ1-глобиновый ген, белсенді жұмыс істейтін » эмбриогенезе, және екі α-глобиновых гена, экспрессируются ұрық пен ересек адам. Бұл отбасы гендердің орналасқан 16-шы хромосомада мынадай тәртіппен: 5′-ξ2-ψξ1-α2-α1-3′. Отбасы гендердің анықтайтын синтезі β-глобинов орналасқан 11-ші хромосомада, құрамында ε — глобиновый ген эмбрион, екі ұқсас γ-глобиновых гена ұрықтың GγAγ кіші δ және үлкен β-глобиновые гендер ересектер: 5′-ε-Gγ — Aγ-δ-β -3′.
Зерттеу гомологии өнімдерін көрсетілген гендер және гендердің миоглобина әр түрлі организмдер мүмкіндік берді болжауға ортақ шығу тегі осы тұқымдастан. Бәлкім, 1100 млн. жыл бұрын болды, дупликация гена — ішінара сақталған уақыт берген начало гемоглобиновым және миоглобиновым генам. Кейінірек, шамамен 500 млн. жыл бұрын, ерте сатыдағы омыртқалы эволюция болды дупликация берген начало екі (α және β) тұқымдастар глобиновых гендердің сопровождавшаяся транслокацией. Шамамен 200 млн. жыл бұрын кезекті дупликация әкелді пайда болуына отбасы қосымша β-глобиновых гендер гендердің β — глобинов жемістер мен ересектер. Шамамен 100 млн. жыл бұрын болған білім беру ε — және γ-глобиновых гендердің және, ақырында, 40 млн. жыл бұрын пайда болды δ — және β-глобиновые гендер.
Тобының α — және β-глобиновых гендердің арасында гендік кластерлер пайда болған, бәлкім, нәтижесінде тандемной дупликации гендердің. Құрамында аталған кластерлерді қатар, белсенді жұмыс істейтін әр түрлі сатыларында онтогенездің генами табылған белсенді емес, немесе псевдогены. Соңғы пайда, бәлкім, пайда болуы нәтижесінде оларға өзгерістер сыйыспайтын врзможностью олардың экспрессиясы. Отбасы қосымша β-глобиновых гендер бар екі псевдогена: ψβ1 және ψβ2. Α-отбасы бар ψξ1 және ψξ2 псевдогены.
Дивергенция амплифицированных тізбектер құра отырып, әр түрлі гендерді немесе олардың тұқымдастығы негізделген жиналуына, оларға түрлі өзгерістер түрде ауыстыруларды негіздер немесе басқа генных мутациялар. Туралы гомологии глобиновых гендердің екеуінің де текті бар болуы куәландырады барлық белсенді глобиновых гендер омыртқалы екі интронных учаскелерін үстем оларға глобиновых гендер омыртқалы екі интронных учаскелерін үстем оларға қатаң бірдей ереже. Осындай ұйымдастыру және псевдогены ψα1 адам, ψα2 у қоян. Алайда ψα3-псевдогене тышқандар эволюция барысында екі интрона қалсаңыз, дәл вырезанными. Нәтижесі амплификации шағын тізбектер ДНК шегінде функционалдық бірліктер болып табылады ұзаруы гена, онда қарапайым гендердің пайда болуы мүмкін неғұрлым күрделі. Бұл болуы мүмкін есебінен тандемных дупликации. Мысалы, гендер, кодирующих вариабельные учаскелері иммуноглобулиндер тышқандар, реттілігі 600 п. ғ. к., құрылады салдарынан 12 тандемных повторов бастапқы предковой реттілігі 48 п. ғ. к. Тағы бір мысал ұзарту гена арқылы тандемных дупликации қызмет етеді ген коллаген α2, сондай-ақ, тауық тұрады 34 000 п. ғ. к. құрамында 50 экзонов. Ұзындығы мұндай учаскелердің барлық жағдайларда еселенген дәрежеде тоғыз нуклеотидным парам.
Эволюция осы экзонов, әлбетте, жүрді жылғы гипотетического бастапқы құрылыс блок ұзындығы 54 жұп нуклеотидтер.
Осылайша, амплификация нуклеотидных тізбектер, происходившая эволюция процесінде геномның, қамтамасыз ету ғана емес, оның сандық ұлғаюы, пайда болуы текті гендерді, бірақ мен алғышарттар жасады жинақтау үшін, оларға өзгерістер, дивергенции гендердің арттыру әртүрлілікті бақыланатын олардың өнімдері.

Белгілі бір рөлі дамуының геном ретінде про-және эукариоттық жасушалардың тиесілі деп аталатын жылжымалы генетикалық элементтер — транспозонам. Олар дербес бірліктер, тірек-да нуклеотидной реттілігі құрылымы туралы ақпаратты ерекше белоктар, олар қамтамасыз етеді, олардың қабілеті бірте-бір учаскенің геномның басқа. Мұндай алып — транспозиция — орын алуы мүмкін қатаң белгіленген учаскелері, хромосомалардың танылатын осы ерекше ақуыздармен. Транспозиция көздейді репликациясын бұзады нуклеотидной реттілігі жылжымалы генетикалық элемент және ендірілген көшірмелері ДНҚ-нысана сақтай отырып, басқа көшірмелері орнында.
Орнатылған сондай-ақ, қабілеті жылжымалы генетикалық элементтер — дәл вырезанию және жою, оларды хромосоманың. Ауыстыру мұндай нуклеотидных тізбектер шегінде геномның әсер етуі мүмкін реттеу гендердің экспрессиясын, прилежат орнына встраивания осы элементтердің. Нәтижесінде, мұндай ауыстыру мүмкін аралығынан асуы бұрын белсенді гендер, және керісінше. Табу жылжымалы генетикалық элементтердің геномах ретінде про-және эукариот көрсетеді белгілі бір эволюциялық артықшылықтары байланысты олардың болуын наследственном материалда. Мүмкін, рекомбинационные процестер, қамтамасыз ететін жылжымалы генетикалық элементтер бар айтарлықтай маңызы зор құрылымдық эволюциясының геномның.
3. Рөлі көлденең көшіру генетикалық материалдың дамуының геном
Сонымен қатар, транспозонами, қабілетті әлбетте, өмір сүруі, тыс геномды және құруы, бос ДНК молекулалары сипатталған элементтері, обнаруживаемые ретінде құрамында геномның, сондай-ақ одан тыс. Болуы мұндай қозғалмалы элементтердің талқылауға мүмкіндік береді рөлі көлденең көшіру генетикалық материал эволюция геномның.
Егер жоғарыда сипатталған құрылымының өзгеруін геномды ұрпақтан-ұрпаққа ағзалардың бір түрі, яғни тігінен, онда көлденең ауыстыру генетикалық ақпарат болады және организмдерге әр түрлі түрлерін, сонымен бір мезгілде қолда бар Жер бетінде. Қазіргі уақытта мүмкіндігі дәлелденген өзгерістер тұқым қуалайтын қасиеттері бар бактериялардың енгізу арқылы бактериальную тор чужеродной ДНК кезінде конъюгации көмегімен немесе фагов. Көрсетіледі, чужеродную ДНК енгізуге болады және эукариотическую тор, ол сақталатын болады ретінде внехромосомный элементі немесе интеграциялануға геном және экспрессироваться. Жақында алынған деректер куәландыратын, бұл гендер көше алады бір эукариотического ағзаның басқа және тіпті эукариот — прокариотам, бірақ бұл өте сирек кездеседі. Мысал ретінде туралы деректер сәйкес келмеген жылдамдықтар эволюция жекелеген тізбектер гендердің гистонов кейбір түрлерін, теңіз ежей. Бұл түсіндіруге болады салыстырмалы кеш салыстырғанда уақыт дивергенции осы түрлері көлденең көшіруге көрсетілген тізбектердің білдіретін көп ұқсастықтар қарағанда, бұл күтуге болады. Басқа мысалы болып табылады жоғары омыртқалылардың ферментінің супер оксиддисмутазы бар балық тектес сребробрюшковых және оның бактериялық симбионта қарағанда, соңғы және басқа да прокариот. Түсіндіре отырып, осындай ұқсастық бола алады көлденең ауыстыру гена, кодирующего бұл фермент жылғы балық — иесін — бактериялар-симбионту.
Бәлкім, жетекші рөл көлденең ауыстыру генетикалық ақпарат принадлежит вирустарға. Қазіргі уақытта кеңінен талқылануда рөлі ретровирусов, тұқым қуалайтын материал олардың ұсынылған молекула РНҚ, көшіру ақпарат жасушалары — торда. Қоса алғанда, өз геном мРНК эукариотической жасуша-иесі, вирус, содан кейін көшіреді және оны басқа тор, онда кері транскрипциясы. ДНК, синтезированная арналған матрицасы РНҚ қосылады геном жаңа жасуша-иесі, неся өзіне ақпаратты алдыңғы иесі, және жұмыс істей бастайды, онда қамтамасыз ете отырып, осы торға жаңа тұқым қуалайтын қасиеттері.
Деректерді көлденең көшіру гендердің әлі өте аз, және олар емес болып табылады даусыз, өйткені емес алынып тасталды және басқа түсініктемелер. Егер осындай ауыстыру орын алатын болса, онда бұл қандай жолдары эволюция, считавшиеся невозможными үшін эукариот. Кез келген жағдайда мұндай құбылыс өте сирек жүреді, өйткені қажеттілігі өзара құрылғылар гендердің геноме мүмкіндігін шектейді встраивания оған бөтен текті функционалдық тізбектер.
4. Мәні сақтау дозового балансының гендердің генотипе қалыптастыру үшін қалыпты фенотипті
У организмдердің размножающихся жыныстық жолмен берілетін аурулар, генотип нәтижесінде қалыптасады бірігу геномдарын екі аналық жыныс жасушалары. Ол білдіреді қос жинағы гендердің жасалған геноме осы түрі. Өйткені әрбір актісінде ұрықтандыру өзара ic-әрекет жасайтын гаметы көтереді белгілі және жиі әр түрлі аллели ген, генотип, әрбір жеке ағзаның білдіреді түпнұсқа қос жинағы гендердің аллелей. Осылайша, гендер ұсынылған геноме бірегей нуклеотидными последовательностями, генотипе бар қос доза.
Алайда, көптеген гендер, әсіресе, эукариоттардың, нәтижесінде амплификации бар геноме түрінде бірнеше көшірмелерін (гендер гистонов, тРНК, рРНК). Олар шоқыаралық әртүрлі орын геноме, бірақ мүмкіндігін айқындайды дамуының бір белгісі. Мұндай нуклеотидные реттілігі бар генотипе түрінде көптеген қос доза.
Ақырында, өйткені геномы гамет жынысы әр түрлі бір-бірінен ерекшеленеді жинағы гендердің жасалған жыныстық хромосомах, генотипе кездеседі, гендер ұсынылған тек бір доза. Мысалы, кейбір түрлері екі жынысты бар әр түрлі саны гетерохромосом — XX немесе ХО. Демек, генотиптері дарақ гетерогаметного еден ХО құрамында гендері Х-хромосоманың емес, қос, жалғыз дозада.. Жиі екі жынысы бойынша ерекшеленеді қабылдау гетерохромосом XX немесе XY. Сонымен қатар бұл морфологиясы, осы хромосомалардың әр түрлі, олардың бірі жиі үлкенірек, көптеген гендері бар бір ғана гетерохромосоме жоқ немесе белсенді емес басқа. Нәтижесінде генотипе дарақ гетерогаметного еден XY гендер орналасқан негомологичных учаскелерінде Х — және Y-хромосомалардың кездеседі бір дозада.
Осылайша, қалыптасқан процесінде эволюция геном әрбір жеке түрінің жиынтығы болып табылады генетикалық бірлік, ұсынылған, онда қатаң белгіленген мөлшерде. Нәтижесінде дарақтардың генотиптері және олардың жасуша -теңдестірілген дозасы бойынша гендердің жүйесі.
Мәні қолдау белгілі бір дозового арақатынасы гендердің генотипе қалыптастыру үшін түрлік сипаттамаларын растайды барысында туындаған эволюция механизмі инактивация бірі Х-хромосомалардың у гомогаметного еден XX. Бұл әкеледі дозасын белсенді жұмыс істейтін Х-гендердің осы жынысына сәйкес олардың дозада у гетерогаметного еден ХО немесе XY. У сүтқоректілердің гомогаметным болып табылады жынысы-XX, ал гетерогаметным -ер XY. У тышқандар мұндай инактивациялау болады 3-6 тәулікте эмбриондық даму. Адамның 16-шы тәулікте барлық жасушаларында әйелдер эмбрион бірі Х-хромосомалардың құрады тельце жыныстық хроматиннің (тельце Барра), ол табылған болуы мүмкін жақын жерде орналасқан ядролық мембраналар интерфазных жасушалар түрінде жақсы окрашивающегося гетерохроматинового.
Сонымен қатар бұл гендер орналасқан инактивированной Х-хромосомада емес, жұмыс істейді, генотипе әрбір жасушалары ағзаның гомогаметного еден диплоидном теру қалған гендердің экспрессируется тек бір доза Х-гендер. Өйткені инактивациялау Х-хромосоманың жүреді, ағза қазірдің өзінде білдіреді многоклеточное білім және өшірілуі мүмкін кез келген екі Х-хромосомалардың жасушалары, мұндай ағза құрайды мозаика, экспрессируются әр түрлі аллели Х-гендер. Феномені инактивация хромосоманың Х жасушаларында ағзасының ең отырғызады болып табылады жұқа фактор реттеудің арақатынасы доза белгілі бір гендердің, қажетті ойнату үшін қалыпты фенотипті. Осылайша, процесс сперматогенеза жіберіңіз, егер белгілі және оның сатылары жасушаларында гаметогенной желі инактивируется жалғыз ерлер кариотипе хромосома X. дәлел бедеулік еркек жынысты адамдарды синдромы Даун (трисомия бойынша хромосомада 21). Бұл жағдайда, болжайды, талап етілетін инактивация кедергі конъюгация (артық) хромосоманың 21 кешенімен X-Y пахитене профазы I мейоза. Екінші жағынан, синдромы Шерешевский-Тернер (кариотип 46, Х0, фенотипі әйелдер типті) науқастар бесплодны салдарынан дегенерации мата аналық без. Деп санайды қалыпты дамуы аналық жасушаларды талап етеді белгілі бір сатысында овогенеза гендер белсенділігінің екі хромосомалардың X. Бұзу дозалық теңгерімділігін генотиптерін ағзаның (жасушаның) жүреді, әдетте, дамуында әр түрлі ауытқулары бар. Мысал ретінде қызмет етеді бұзу ағзаның даму кезіндегі хромосомдық перестройках кезде доза гендердің өзгереді үзілу салдарынан және жоғалту немесе жылжу фрагменті хромосоманың, сондай-ақ өзгерген кезде хромосомалардың санын да кариотипе (анэуплоидия немесе полиплоидия) осылайша, қолайсыз салдары хромосомдық және геномдық мутацияларды түсіндіріледі, ең алдымен бұзылған. дозалық теңгерімділігін гендердің генотипе.
5. Арасындағы өзара іс-қимыл генами » генотипе
Теріс салдары бұзу дозового балансының байланысты, өйткені генотип білдіреді емес, қарапайым сомасы жеке гендерді. Гендер бұл генотипе біріктірілген жүйесі арқасында күрделі және алуан түрлі өзара әрекеттестік олардың арасында, маңызды рөл атқарады іске асыру үшін ақпарат, жасалған әрбір жекелеген генерал-п.
Аллельді гендердің өзара. Үнемі туындайтын түрлі құрылымын өзгерту гендердің негіздейді құбылыс көптеген аллелизма, сондықтан өзара әрекеттесуші кезінде оплодотворении гаметы жиі көтереді екі ата-анасының фотосуреттері, әртүрлі аллелями — А және А’, В’ және С’ және т. б.

Кодоминирование білдіреді осындай типі өзара іс-қимыл аллельді гендердің, онда әрбір аллелей танытады. Осының нәтижесінде қалыптасады әлдебір аралық нұсқа белгісін, жаңа жылмен салыстырғанда таңдау айқындайтын әрбір аллелем дербес. Мысал ретінде қалыптастыру IV, немесе АВ-қан адам, гетерозиготного бойынша аллелям IA және IB жеке детерминируют білімі, II және III қан топтары.
Межаллельная комплементация жатады жеткілікті сирек встречаемым тәсілдері өзара іс-қимыл аллельді гендер. Бұл жағдайда қалыптасуы мүмкін қалыпты белгі D ағзаның гетерозиготного екі мутантным аллелям гена D(D ‘D»). Мысалы, ген D жауап береді синтезі қандай да бір ақуыз бар четвертичную құрылымын, тұратын бірнеше бірдей пептидных тізбектер. Мутантный аллель D’ айқындайды синтезі өзгертілген жасалынған D’, a мутантный аллель D» әкеледі синтездеу басқа да өзгертілген құрылымын жасалынған D». Ұсынуға болады жағдайды өзара іс-қимыл мұндай өзгертілген пептидтер (D’ және D) қалыптастыру кезінде четвертичной құрылымын қалай өзара компенсируя бұл өзгерістер, қамтамасыз етеді білім беру белок қалыпты қасиеттері. Сол уақытта жеке-жеке әрекет жасайтын пептидтер D’ немесе «D» қалыптастырады жеңіске белоктар. Осылайша, белгілі бір ықтималдықпен у гетерозигот D ‘D» нәтижесінде межаллельной комплементации құрылуы мүмкін қалыпты белгісі түрінде ақуыз қалыпты қасиеттері.
Аллельное ерекшелік-мұндай түрі өзара іс-қимыл аллельді гендердің генотипе организм, ол түсінуге болады үлгісінде қаралған жоғарыда тетігін инактивация бірі Х-хромосомалардың бар дарақтардың гомогаметного еден, соқтыратындай сәйкес доза Х-гендердің барлық өкілдерінің түрі. Инактива ақпарат бір аллелей құрамында Х-хромосоманың ықпал етеді, бұл әр түрлі ағза жасушаларында, мозаикалық бойынша жұмыс істейтін хромосомада, фенотипически-әрекетінде әр түрлі аллели. Аллельное ерекшелік байқалады сондай-ақ, В-лимфоциттерде, синтезирующих спецификалық антиденелер белгілі бір антигендері. Моноспецифичность мұндай иммуноглобулиндер талап етеді таңдау, ол болуы тиіс жүзеге асыру әрбір клетка арасындағы экспрессией әкелер немесе ана аллеля.

Добавить комментарий

Your email address will not be published.