Дыхательные пробы

Физиологическим обоснованием практического применения этих проб служат системные (рефлекторные) и местные сосудистые реакции, возникающие в ответ на изменение химического (главным образом, га‑ зового) состава крови вследствие форсированного дыхания либо изме‑ нения содержания кислорода и/или углекислого газа во вдыхаемом воз‑ духе. Изменение химизма крови вызывает раздражение хеморецепто‑ 281 ров дуги аорты и синокаротидной зоны с последующими рефлекторны‑ ми изменениями частоты и глубины дыхания, ЧСС, АД, ОПСС и сер‑ дечного выброса [38]. В дальнейшем, в ответ на сдвиги в газовом соста‑ ве крови, развиваются местные сосудистые реакции. Одним из важнейших факторов регуляции сосудистого тонуса явля‑ ется уровень содержания кислорода. Так, увеличение напряжения кис‑ лорода в крови вызывает сокращение артериол и прекапиллярных сфин‑ ктеров и ограничение кровотока, иногда вплоть до полного его прекра‑ щения, что предотвращает гипероксию тканей. Недостаток кислорода вызывает снижение сосудистого тонуса и уве‑ личение кровотока, что направлено на ликвидацию тканевой гипоксии. Этот эффект существенно различен в разных органах: в наибольшей мере он выражен в сердце и мозге. Предполагается, что метаболическим по‑ средником гипоксического стимула может служить аденозин (особен‑ но в коронарном русле), а также двуокись углерода либо ионы водоро‑ да. Прямое действие дефицита кислорода на гладкомышечные клетки может осуществляться тремя путями: изменением свойств возбуждае‑ мых мембран, вмешательством непосредственно в реакции сократитель‑ ного аппарата и влиянием на содержание энергетических субстратов в клетке. Выраженным вазомоторным эффектом обладает двуокись углерода (СО2 ), увеличение которого в большинстве органов и тканей вызывает артериальную вазодилатацию, а снижение – вазоконстрикцию. В од‑ них органах этот эффект обусловлен непосредственным влиянием на сосудистую стенку, в других (головной мозг) он опосредован изменени‑ ем концентрации водородных ионов. В разных органах вазомоторный эффект СО2 существенно различается. Он менее выражен в миокарде, но на сосуды мозга СО2 оказывает резкое влияние: мозговой кровоток изменяется на 6% при изменении напряжения СО2 в крови на каждый мм рт.ст. от нормального уровня [42]. При сильной произвольной гипервентиляции снижение уровня СО2 в крови приводит к столь выраженной церебральной вазоконстрикции, что мозговой кровоток может уменьшаться вдвое, в результате чего мо‑ жет произойти потеря сознания. Проба с гипервентиляцией основана на гипокапнии, гиперсимпати‑ котонии, дыхательном алкалозе с изменением концентрации ионов ка‑ лия, натрия, магния, снижении содержания водорода и повышения со‑ держания кальция в гладкомышечных клетках коронарных артерий, что вызывает увеличение их тонуса и может провоцировать коронароспазм [43]. Показанием к проведению пробы является подозрение на спонтан‑ ную стенокардию. Методика. Проба выполняется на безмедикаментозном фоне рано 4.1.6. Дыхательные пробы 282 ГЛАВА 4 утром, натощак, в положении больного лежа. Испытуемый выполняет интенсивные и глубокие дыхательные движения с частотой 30 дыханий в минуту в течение 5 мин до появления ощущения головокружения. До пробы, во время исследования и в течение 15 мин после него (возмож‑ ность отсроченных реакций) регистрируют ЭКГ в 12 отведениях и каж‑ дые 2 мин регистрируют АД [38]. Проба считается положительной при появлении на ЭКГ смещения сегмента ST “ишемического” типа. У здоровых людей гемодинамические сдвиги при гипервентиляции заключаются в увеличении ЧСС, МОК, снижении ОПСС и разнонап‑ равленных изменениях АД. Считают, что в увеличении ЧСС и МОК имеют значение алкалоз и гипокапния. Снижение ОПСС во время фор‑ сированного дыхания зависит от сосудорасширяющего действия гипо‑ капнии и от соотношения констрикторных и дилатирующих адренер‑ гических воздействий, реализуемых через α‑ и β2 ‑адренорецепторы со‑ ответственно. Причем выраженность этих гемодинамических реакций была более ярко проявлена у мужчин молодого возраста [44]. У больных ИБС гипервентиляция способствует уменьшению коро‑ нарного кровотока вследствие вазоконстрикции и повышения сродства кислорода к гемоглобину. В связи с этим проба может вызвать приступ спонтанной стенокардии у больных с тяжелыми атеросклеротическими стенозами коронарных артерий [38]. В выявлении ИБС чувствительность пробы с гипервентиляцией составляет 55‑95%, и по этому показателю ее можно считать альтернативным методом по отношению к пробе с эр‑ гометрином при обследовании больных с сердечно‑болевым синдромом, напоминающим спонтанную стенокардию. Гипоксемические (гипоксические) пробы моделируют ситуации, при которых требование к миокардиальному кровотоку возрастает без уве‑ личения работы сердца, а ишемия миокарда наступает при достаточном объеме коронарного кровотока. Такой феномен наблюдается в случаях, когда экстракция кислорода из крови достигает предела, например, при понижении содержания кислорода в артериальной крови. Существует возможность моделировать изменения газового состава крови у челове‑ ка в лабораторных условиях с помощью так называемых гипоксемичес‑ ких проб. Эти пробы основаны на искусственном уменьшении парци‑ альной доли кислорода во вдыхаемом воздухе. Дефицит кислорода при наличии коронарной патологии способствует развитию ишемии мио‑ карда и сопровождается гемодинамическими и местными сосудистыми реакциями, причем увеличение ЧСС происходит параллельно сниже‑ нию оксигенации. Показания. Эти пробы могут использоваться для оценки функцио‑ нальной способности коронарных сосудов, состояния венечного кро‑ вотока и выявления скрытой коронарной недостаточности. Однако здесь 283 надо признать справедливость мнения Д.М.Аронова [38] о том, что в на‑ стоящее время в связи с появлением более информативных методов ги‑ поксемические пробы утратили свое значение в выявлении ИБС. Противопоказания. Гипоксемические пробы небезопасны и проти‑ вопоказаны больным, недавно перенесшим инфаркт миокарда, с врож‑ денными и приобретенными пороками сердца, беременным, страдаю‑ щим выраженной эмфиземой легких или тяжелой анемией. Методика. Существует много способов искусственного создания ги‑ поксического (гипоксемического) состояния, но принципиальное их различие заключается лишь в содержании СО2 , поэтому пробы можно разделить на два варианта: 1) проба с дозированной нормокапнической гипоксией; 2) пробы с дозированной гиперкапнической гипоксией. При проведении этих проб необходимо иметь оксигемометр или оксигемог‑ раф для регистрации степени снижения насыщения артериальной кро‑ ви кислородом. Кроме того, осуществляется мониторный контроль ЭКГ (12 отведений) и АД. 1. Дыхание смесью со сниженным содержанием кислорода. Соглас‑ но методу, разработанному R.Levy [46], больному дают дышать смесью кислорода с азотом (10% кислорода и 90% азота) при этом СО2 из выды‑ хаемого воздуха удаляется специальным поглотителем. Показатели АД и ЭКГ регистрируют с 2‑минутными интервалами в течение 20 мин. В конце пробы больному ингалируют чистый кислород. Если в процессе исследования возникает боль в области сердца, пробу прекращают. 2. Для проведения гипоксической пробы может использоваться се‑ рийный гипоксикатор ГП10‑04 фирмы “Hypoxia Medical” (Россия‑ Швейцария), позволяющий получать дыхательные газовые смеси с за‑ данным содержанием кислорода. Прибор оснащен мониторной систе‑ мой оценки сатурации гемоглобина кислородом. При проведении этой пробы в наших исследованиях содержание кислорода во вдыхаемом воз‑ духе понижали на 1% каждые 5 мин, достигая 10%‑ной его концентра‑ ции, которую поддерживали в течение 3 мин, после чего пробу прекра‑ щали. 3. Достижение гипоксемии может быть получено путем снижения парциального давления кислорода в барокамере при постепенном сни‑ жении атмосферного давления, соответствующем уменьшению кисло‑ рода во вдыхаемом воздухе. Контролируемое снижение напряжения кис‑ лорода в артериальной крови может достигать уровня 65%. Надо заметить, что у больных ИБС изменения ЭКГ после гипоксе‑ мической пробы отмечались лишь в 21% случаев [38]. Пробы с дозированным гиперкапническим и гипоксическим воздей‑ ствием основаны на постепенном нарастании концентрации СО2 и сни‑ жении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. В нашем исследова‑ нии были использованы три метода моделирования гиперкапнической ги‑ 4.1.6. Дыхательные пробы 284 ГЛАВА 4 поксии. 1. Метод возвратного дыхания [47]. Для проведения этого исследо‑ вания нами был разработан замкнутый контур объемом 75 л, в котором пациент, резервуар и газоспироанализатор соединены последовательно с помощью системы шлангов и клапанов. Для расчета объема резервуа‑ ра использовали формулу: V = a × t : (k ‑ k1 ), где V – объем резервуара (л); а – среднее потребление кислорода орга‑ низмом (л/мин); t – время (мин); k – содержание кислорода в атмос‑ ферном воздухе (%); k1 – желаемый уровень понижения кислорода во вдыхаемом воздухе (%). Вычисленный таким способом замкнутый дыхательный объем по‑ зволял за 20‑30 мин достичь снижения уровня кислорода до 14‑15% при повышении СО2 до 3‑4%, создавая таким образом условия для тестиро‑ вания функционального состояния системы транспорта кислорода у ис‑ пытуемого [46‑48]. Следует отметить, что такие уровни гипоксии и ги‑ перкапнии достигались постепенно, и практически все больные хоро‑ шо адаптировались к изменению газового состава во вдыхаемом возду‑ хе.

Добавить комментарий

Your email address will not be published.