АТЕРОСКЛЕРОЗ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Прежде, чем обсуждать биохимические, патогенетические и клини ческие аспекты взаимосвязи нарушений углеводного и липидного обме на, необходимо напомнить, что сахарный диабет – независимый фактор риска ИБС и такой же важный, как артериальная гипертония и гиперхо лестеринемия. Нарушение углеводного обмена способствует ускоренно му развитию атеросклероза и является единственным заболеванием, при котором стираются половые различия в заболеваемости ИБС. И здесь важно отметить, что гипергликемия не является непосредственным фак тором, ускоряющим развитие атеросклероза, так как лечение, приводя щее к нормализации уровня глюкозы в крови, не предотвращает атерос клероз [55,81]. По данным Комитета экспертов ВОЗ (1981), ИБС среди больных са харным диабетом встречается в 23 раза чаще, чем в популяции в целом, ишемический инсульт – в 25 раз чаще, а перемежающаяся хромота – в 47 раз чаще. Накопленные к настоящему времени эпидемиологические, экспе риментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что в па тогенезе атеросклероза при диабете участвуют гормональные, метабо лические, иммунологические, генетические и внешние факторы. Основ ной причиной большинства, если не всех, обменных и эндокринных рас стройств, наблюдающихся при диабете, служит недостаточное поступ ление инсулина к клеткаммишеням. Тканевая инсулиновая недоста точность приводит к нарушению обмена веществ, причем не только уг леводов, но также жиров и белков. Кроме того, в условиях дефицита инсулина нарушается регуляция секреции контринсулярных гормонов (глюкагона, соматостатина, глюкокортикоидов, катехоламинов) [55,82]. Установлено, что при инсулиновой недостаточности нарушается, в основном, обмен углеводов, а именно – уменьшается проникновение глюкозы внутрь мышечных и жировых клеток. Процесс ее окислитель ного фосфорилирования, синтез гликогена также снижаются. В резуль тате нарушения утилизации глюкозы в тканях и повышения активнос ти контринсулярных гормонов возрастает содержание глюкозы в кро ви. Гипергликемия при сахарном диабете отчасти играет компенсатор ную роль, так как повышенная концентрация глюкозы в крови облег чает ее проникновение в клетку, где вместо глюкозы в качестве источ ника энергии начинают использоваться жиры и белки. Об ускоренном 1.5. Атеросклероз и артериальная гипертония 5 8 ГЛАВА 1 катаболизме жиров и белков в тканях у больных диабетом свидетель ствуют повышенный уровень свободных жирных кислот, кетеновых тел, аминокислот, а также увеличенная экскреция азотистых веществ с мо чой [82]. Усиленное поступление в печень свободных жирных кислот обусловливает повышенный синтез триглицеридов и в меньшей степе ни холестерина, которые, соединяясь с апопротеинами, высвобожда ются в кровяное русло [81]. Парадоксально, но тканевой дефицит инсулина у больных сахарным диабетом сочетается с гиперинсулинемией [83,84]. Причины гиперин сулинемии неодинаковы при разных типах диабета. При инсулинзави симом диабете I типа, который характеризуется абсолютной недоста точностью эндогенного инсулина вследствие истощения бетаклеток ос тровков Лангерганса поджелудочной железы, гиперинсулинемия обус ловлена введением экзогенного инсулина, концентрация которого в крови во время инсулинотерапии нередко превышает норму. У больных инсулиннезависимым сахарным диабетом II типа гиперинсулинемия является результатом избыточной секреции инсулина компенсаторно го характера в ответ на гипергликемию вследствие снижения чувстви тельности тканей к инсулину (инсулинорезистентность)

Добавить комментарий

Your email address will not be published.