АТЕРОСКЛЕРОЗ И ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Гормоны щитовидной железы, трийодтиронин (Т3 ) и тироксин (Т4 ), оказывают большое и самостоятельное влияние на обмен липидов, в свя зи с чем, по мнению А.Л.Мясникова [53], наряду с другими эндокринны ми факторами, могут играть определенную роль в развитии атероскле роза. Следует помнить, что тиреоидные гомоны обладают широким спек тром действия на клетки, в основном на ядро, а также могут непосред ственно воздействовать и на процессы, протекающие в митохондриях и в клеточной мембране [91]. Давно известно стимулирующие влияние этих гормонов на скорость потребления кислорода (калоригенный эффект) всем организмом, от дельными тканями и субклеточными фракциями. Тиреоидные гормо ны, в сочетании с адреналином и инсулином, способны непосредствен но повышать захват кальция клетками и увеличивать в них концентра цию циклической аденозинмонофосфорной кислоты (цАМФ), а также транспорт аминокислот и сахаров через клеточную мембрану. Регуляция секреции тироксина и трийодтиронина может осуществ ляться не только достаточно изученным тиреотропным гормоном (ТТГ) гипофиза, но и другими факторами, в частности, концентрацией йоди да. Однако главным регулятором активности щитовидной железы слу жит всетаки ТТГ, секреция которого находится под двойным контро лем: со стороны гипоталамического тиреотропинрилизинггормона и периферических тиреоидных гормонов. Секреция ТТГ тормозится не только тироксином и трийодтиронином, но и гипоталамическими фак торами – соматостатином и дофамином. Взаимодействие всех этих гор монов, факторов и медиаторов и определяет весьма тонкую физиологи ческую регуляцию тиреоидной функции в соответствии с меняющими 6 3 ся потребностями организма. Помимо тормозящего влияния соматос татина и дофамина, секреция тиреотропного гормона модулируется не которыми стероидными гормонами. Так, эстрогены и оральные контра цептивы увеличивают реакцию ТТГ на тиреоидинрилизинггормон, ограничивают тормозное действие дофаминергических средств и тире оидных гормонов [91]. Роль нарушений функции щитовидной железы в атерогенезе описа на в ряде работ, в частности, А.Л.Мясников [53] указывал, что при гипер тиреозе (базедовой болезни) атеросклероз встречается сравнительно редко и, напротив, часто наблюдается при гипофункции щитовидной железы и микседеме. Одна из проблем, связанных с исследованием роли гипотиреоза в раз витии атеросклероза, сводится к тому, что сразу после диагностирова ния гипотиреоидного состояния начинается интенсивное лечение. По видимому, этим можно объяснить мнение Л.С.Славиной [85] о том, что у больных гипотиреозом молодого возраста без гипертонии распростра ненный взгляд об атерогенном действии гипотиреоза является преуве личенным. Не обнаружено тесной зависимости между гипофункцией щитовидной железы и атеросклерозом и в других исследованиях [90]. Наряду с этим выявлена тесная обратная корреляционная зависи мость между содержанием в крови тиреоидных гормонов и холестери на, что может быть обусловлено гипохолестеринемическим эффектом тиреоидных гормонов, активирующих распад холестерина и усиливаю щих его экскрецию с желчью, а также усилением превращения тестос терона под влиянием тиреоидных гормонов в андростерон, который вызывает снижение уровня холестерина в крови. Кроме того, при сни жении содержания тиреоидных гормонов в крови может уменьшиться их стимулирующее влияние на активность глутатионинсулинтранс гидрогеназ печени, разрушающих инсулин, вследствие чего содержа ние его в крови повышается [92]. Гиперинсулинемия, как уже указыва лось, стимулирует связывание ЛПНП с фибробластами, способствует повреждению эндотелия и пролиферации гладкомышечных клеток. В настоящее время у взрослых наиболее распространен так называе мый первичный гипотиреоз, возникающий на основе хронического ауто иммунного тиреоидита [91]. В этой связи большой интерес вызывает ра бота [93], в которой показана чрезвычайно высокая распространенность гиперхолестеринемии и ранней, часто фатальной, ИБС в 9 семьях с се мейным аутоиммунным тиреоидитом. Авторы считают, что вызывающие гиперхолестеринемию тиреоидные антитела вместе с другими антитела ми, оказывающими повреждающее действие на артериальную стенку, возможно, и обусловливают раннюю смерть от ИБС, отмеченную в этих семьях. Не менее важен и тот факт, что у больных ИБС обнаружено сниже 1.7. Атеросклероз и гормоны щитовидной железы 6 4 ГЛАВА 1 ние уровня тироксина, трийодтиронина и повышение активности ти реотропного гормона [92]. Снижение содержания тиреоидных гормо нов при атеросклерозе может быть вызвано: 1) морфологическими из менениями в щитовидной железе; 2) уменьшением секреции тирокси на под влиянием глюкокортикоидов; 3) изменением активности 5дей одиназы – фермента, участвующего в дейодировании тироксина в трий одтиронин; 4) нейрогуморальной компенсаторной реакцией, направ ленной на снижение метаболических запросов миокарда. Таким образом, нарушение функции щитовидной железы, в том числе и у больных ИБС, может способствовать развитию относительной ин сулиновой недостаточности и гиперинсулинемии, что ведет к гиперли попротеинемии. Нарушение инсулиновой обеспеченности организма способствует гиперагрегации тромбоцитов и угнетению фибринолиза. Все эти изменения способствуют развитию и прогрессированию атерос клероза.

Добавить комментарий

Your email address will not be published.