АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

Несмотря на результаты многочисленных эпидемиологических иссле дований, в которых убедительно показано, что артериальная гиперто ния является фактором риска атеросклероза и ИБС, вопрос о патогене тических взаимосвязях артериальной гипертонии и атеросклероза окон чательно не решен. Это связано с тем, что сочетание атеросклероза и ги пертонии встречается настолько часто, что неоднократно возникали суж дения об этиологической и патогенетической общности болезненного процесса [53]. Атерогенный эффект артериальной гипертензии подтвержден экс периментами на животных. При этом указывается на ряд факторов, спо собствующих развитию атеросклероза под влиянием повышенного ар териального давления. Прежде всего, это фактор механического воздей ствия повышенного давления, усиливающего проникновение в сосуди стую стенку компонентов плазмы, а также изменения межуточного ве щества артерий, ферментативной активности и ионного баланса сосу дистой стенки, тромбокинетических свойств крови с провоцированием геморрагий и повреждения эндотелия. Сюда же, очевидно, следует от нести выявленные при гипертонии нарушения простациклинтромбок санового баланса и пролиферацию гладкомышечных клеток аорты и 1.4. Атеросклероз, артериальные сосуды и возраст 5 4 ГЛАВА 1 крупных артерий [62,78,79]. Тем не менее вопрос о взаимоотношениях между атеросклерозом и гипертонией в некоторых отношениях не только не проясняется, но по рою становится противоречивым. Ссылаясь на клинический автори тет А.Л.Мясникова [53], можно определенно сказать, что атеросклероз от начала до конца может протекать без гипертонии, равно как извест ны случаи гипертонической болезни, когда в артериальной системе ате росклеротических изменений не наблюдается совсем. В той же моно графии приведены патологоанатомические наблюдения, в которых наи более тяжелые формы атеросклероза встречались у людей с нормаль ным уровнем артериального давления на протяжении всей жизни, вме сте с тем при нефроангиосклерозе, типичном для поздней стадии ги пертонической болезни, атеросклероз отсутствовал. Однако данные о частом сочетании атеросклероза и гипертонии не менее многочислен ны. Например, соотношение между числом мужчин и женщин среди больных коронарным атеросклерозом с повышенным артериальным давлением равно 1,5 : 1,0, а среди этих же больных, но без гипертонии 3 : 1. Следовательно, гипертония является фактором, выравнивающим частоту поражения мужчин и женщин коронарным атеросклерозом. Трудность патогенетического отделения гипертонической болезни от атеросклероза может быть иллюстрирована многими примерами. Так, применительно к атеросклерозу и гипертонии выявлены общие факто ры риска, такие, как неблагоприятная наследственность, избыточная масса тела, сахарный диабет, психосоциальные влияния. Установлено, что в семьях лиц с сосудистыми заболеваниями – безразлично, страдаю щих артериальной гипертонией или атеросклерозом, – значительно чаще, чем в группе без специального отбора, встречаются в равной мере случаи и атеросклероза, и гипертонии. Следовательно, оба заболевания имеют один и тот же семейнонаследственный фон [53]. Представляет существенный интерес и тот факт, что у детей со сниженным содержа нием холестерина ЛПВП в плазме крови (что, как уже отмечалось, пред располагает к развитию атеросклероза) наблюдается более высокое ар териальное давление [80]. Не вносят ясности и временные соотношения между развитием ате росклероза и гипертонической болезни. В соответствии с нейрогенной теорией артериальной гипертонии, вначале сосудистые изменения но сят функциональный характер и сводятся к повышению тонуса артерий и артериол, а явления склероза развиваются позже. Но опять же извест но, что атеросклероз встречается и при низком давлении крови. С дру гой стороны, показано, что уже на этапе гиперхолестеринемии, без при знаков атеросклеротического поражения сосудов, у людей отмечаются повышение тонуса артерий и увеличение чувствительности гладкомы шечных клеток к катехоламинам [48]. 5 5 Нарушение обмена липидов и липопротеинов также не является па тогномоничным для атеросклероза. А.Л.Мясниковым на большом кли ническом материале было выявлено увеличение содержания в крови об щего холестерина и холестерина ЛПНП как при атеросклерозе, так и при гипертонической болезни. Причем гиперлипидемия наблюдалась не только в общем массиве, но и по отдельным возрастным группам больных гипертонией [53]. Привлекают внимание данные [6], согласно которым повреждение эндотелия имеет отношение не только к развитию атеросклеротичес ких бляшек, но и к патогенезу гипертонии. Предполагается, что повреж дение внутреннего слоя сосудистой стенки приводит к гипертрофии мы шечных волокон, частично к их пролиферации и тем самым к увеличе нию периферического сосудистого сопротивления, причем в механиз ме этого явления принимает участие выделяемый тромбоцитами фак тор роста. Отдельного рассмотрения требуют весьма интересные клинические наблюдения и гипотезы А.Л.Мясникова относительно взаимного влия ния атеросклероза и гипертонии как в сторону стимуляции, так и в сто рону торможения. Вполне иллюстративно показано, что гипертония спо собствует развитию и прогрессированию атеросклероза. Как указыва лось выше, артериальная гипертензия увеличивает проникновение ли пидов плазмы в сосудистую стенку. Не меньшую роль играют и тони ческие реакции сосудов, меняющие физикохимическое состояние сте нок артерий, тем самым увеличивая и ускоряя липидную инфильтра цию. Нельзя исключить и повышение активности симпатикоадрена ловой системы при гипертонии, а, как известно, катехоламины, а также симпатическая импульсация, стимулируют развитие атеросклероза. Но, с другой стороны, в определенных условиях артериальная гипертония может тормозить развитие атеросклероза. В частности, при симптома тических гипертониях клинические признаки атеросклероза выявляются сравнительно редко. Другой пример тормозящего влияния гипертонии на коронарный атеросклероз – геморрагический инсульт, после кото рого было отмечено снижение уровня холестерина в крови, урежение приступов стенокардии. В свою очередь, атеросклероз при определенных условиях может уси ливать гипертонию и, прежде всего, – в зависимости от локализации сосудистых поражений. Так, атеросклероз почечных артерий, приводя к ишемии почек через стимуляцию юкстагломеруллярного аппарата и активацию ренинангиотензинальдостероновой системы, может вызы вать стойкую артериальную гипертонию. Локализация бляшек в аорте и сонных артериях приводит к нарушению депрессорных реакций, ис ходящих от аортальных и синокаротидных барорецепторов, ослабляя (возможно, и извращая) сосудорасширяющие влияния, которые в нор 1.5. Атеросклероз и артериальная гипертония 5 6 ГЛАВА 1 ме создаются при воздействии сердечного выброса. И, наконец, описа на цереброишемическая гипертония при диффузном атеросклерозе моз говых артерий, ухудшающем кровоснабжение мозга, в частности – сосу додвигательные центры. Вместе с тем имеется, по крайней мере, два варианта, посредством которых атеросклероз, наоборот, может тормозить и даже полностью прекращать гипертонию. Первый из них – ишемический мозговой ин сульт и другие очаговые атеросклеротические поражения мозга. Давно замечено, что после инсульта артериальное давление часто нормализу ется. Поразительно, как при этом прекращаются и ангиоспазмы и на ступает значительное улучшение общего состояния. Второй механизм снижения артериального давления при атероскле розе – это развитие поражения сердца: инфаркт миокарда, кардиоскле роз. Причем здесь речь идет не только о так называемой обезглавлен ной гипертонии, то есть снижении систолического давления при сохра нении на высоком уровне диастолического давления, что обусловлива ется левожелудочковой недостаточностью, уменьшением сердечного выброса на фоне высокого периферического сосудистого сопротивле ния. Во многих случаях обе величины систолического и диастоличес кого давления снижаются до нормальных значений и даже ниже [53]. Мы полагаем, что в первом случае происходит ослабление централь ной сосудодвигательной, по преимуществу вазопрессорной, импульса ции, а во втором случае вследствие кардиосклероза выключаются об ширные участки миокарда с находящимися в них собственными рецеп торными аппаратами внутрисердечной нервной системы. Однако при обоих вариантах такая “посткатастрофическая” нормализация артери ального давления, наиболее вероятно, объясняется регуляторными ре акциями с сосудистых барорецепторов. Эти механизмы представляют из себя ауторегуляторную следящую систему с отрицательной обратной связью, реакции которой запускаются уже возникшими отклонениями от нормы. В целом из сказанного можно заключить, что атеросклероз и артери альная гипертония тесно связаны, имеют общие наследственносемей ные предпосылки, сопровождаются общими биохимическими и гемо динамическими нарушениями. Нам, очевидно, следует согласиться с мнением А.Л.Мясникова об этиологической и патогенетической близос ти атеросклероза и артериальной гипертонии, которые в своей основе несут нейрогенные нарушения, но ведущая роль может принадлежать либо расстройствам нейрогуморальной регуляции системы кровообра щения, ведущим к гипертонической болезни, либо центрально обуслов ленным вазомоторным и метаболическим нарушениям, продуктом ко торых является атеросклероз. Разумеется, конечная форма реализации исходных патологических сдвигов регуляции нейрометаболических ре 5 7 акций будет определяться совокупностью и выраженностью многообраз ных индивидуальных специфических и неспецифических, экзогенных и эндогенных факторов.

Добавить комментарий

Your email address will not be published.