Апоптоз — бағдарламаланатын клеткалық өлім

Біз көпжасушалы организмдер – жануарлар, өсімдіктер мен саңырауқұлақтар – генетикалық негізі қаланды бағдарламасы жойылған жасушалар. Формообразовательные процестер онтогенезде де, позитивті және негативті селекция Т — және В-лимфоциттер жануарлар, гиперчувствительный бар өсімдіктердің басып кіру патогена, күзгі жапырақ – тек бірнеше мысал бағдарланған клеткалық өлімнің (ПКС). ПКС тәртібін сақтауға ықпал етеді және оның қалыпты жұмыс істеуі биологиялық жүйелер, очищая етілмеген, науқастарды аяқтаған, өзінің өмірлік циклі немесе пайда болған компьютерлік мутацияларды ықтимал қауіпті жасушалар.

7октября 2002 ж. Нобель комитеті физиология және медицина Каролинском институтында, Стокгольм жариялады сыйлығын беру туралы С Бреннеру , X. P. Хорвицу және Дж.Салстону «ашу үшін генетикалық реттеу органдарының даму және бағдарламаланған қайтыс болған жасушалар».

Факт, бұл онтогенез астында генетикалық бақылаумен екіталай еді біреуді таң қалдыру, тіпті, сонау 70-ші жылдары өткен ХХ ғасырдың Мұндай бақылау болуы мүмкін, және тапты Бреннер Екі басқа «нобелевцев» ашты «гендер»қайтыс болуы.

Бұрыннан әлбетте, онтогенез мүмкін емес жою жекелеген жасушалардың учаскелерін тіндерді және тіпті тұтас органдарының туындайтын белгілі бір кезеңдерінде жеке даму, содан кейін жоғалып қалыптастыру кезінде ересек ағза. Түсініксіз тек жүреді, мұндай тарату арқылы фагоцитоза немесе қандай да бір басқа да, әзірге белгісіз.

Өз эксперементы ғалымдар шығарып салды нематоде Caenorhabditis elegans.Бұл объект

үлкен артықшылықтары :

a)өте аз (ұзындығы шамамен 1 мм )

б) айқын

в) тұрады, барлығы бір-екі апта. Осы жай болды байқауға тағдырын әрқайсысы оның құрамдас 959 жылғы ұрықтандырылған аналық жасуша дейін ересек дарақтар.Бреннер пайдаланды мутаген(метилэтансульфонат) және мутациялар, останавливающие дамыту за кезеңдері онтогенездің, идентифицировал гендер жауапты.

Салстон назар аударды болса, бұл ересектер нематода тиіс еді тұруы 1090кл. ал 959 т. е. 131 сынып өледі барысында онтогенездің енгізу таңдаңыз жолына бағдарламаланған өлімінің (апоптоздың). Салоны идентифицировал бірінші ген, торда өзіне-өзі қол жұмсау — nuc—1, небходимый үшін тозу ДНК умирающей әкеледі. Сол 70-ші Хорвиц ұзақтығы ил зерттеу Бреннера ол ашты гендер ced-З және ced-4 үшін қажетті жасушалық өзін-өзі өлтіру. Кейіннен Хорвиц описол сондай-ақ, ген ced-9, удерживающий тор жылғы апоптоздың емес, уақыт келді, мен тауып, тиісті гендері бар жоғары жануарлар мен адам.

Апоптоз және некроз – екі жасушалық өлім

Екі түрлі түрі жасушалық өлім, жануарларда – апоптоздың және некроздың.

Сурет апоптоздың жануарлар – бұл көшу фосфатидилсерина ішкі монослоя цитоплазматической мембраналар қр сыртқы монослой, көлемінің азаюы, жасуша сморщивание цитоплазматической мембраналар, конденсаттау ядро(кариорексис және кариопикноз: кариорексис-маргинация гетерохроматина және білім сақина жеке глыбок ; пикноз-қысу ядролардың), алшақтықты жіптер ядролық ДНК және кейінгі ядроның ыдырауы, бөлшектенуі жасушаның мембраналық везикулы с внутриклеточным ішіндегісімен (апоптозные түйіршіктер), фагоцитирующиеся макрофагами және жасушалары-көршілер. Осындай тағдырға постигает тор, онда болды шойбеков әкелуі мүмкін опухолевому разрастанию маталар, ол қажетсіз организм үшін, мысалы, процесінде онтогенетического даму немесе қолданылатын лимфоцитам, қорытынды кезеңдерінде инфекциялық процестің, ағза емес, мұқтаж одан әрі әзірлеу антиденелердің [5-7].

Бар және басқа, патологиялық нысаны жасушалық өлім – некроз. Мұндай өлім постигает тор, Т-киллер уақтылы деді тағдырымен жұқтырған жасушалар, наставив оның жолына апоптоздың. Вирус немесе өзге де паразит, размножившись торда, бұзады, оның: клетка лизируется, оның мазмұнын изливается сыртқа, межклеточное кеңістік. Кейбір внутриклеточные паразиттер қоса алғанда, простейшее Toxoplasma gondii (токсоплазмоз қоздырғышы), қабілетті түсуіне әкелетін апоптоздың . Жаңа ұрпақ паразиттердің өткен сайын, көрші жасушалар келтірместен үлкен және ең үлкен зиян көмектеседі. Басталады қабыну процесі, аяқталған, оның болуы мүмкін қалпына келтіру, сондай-ақ ағзаның жойылуы. Некротическую өлімін тудыруы мүмкін физикалық немесе химиялық зақымдануы, мысалы, обморожение немесе күйік, органикалық еріткіштер, гипоксия, улану, гипотонический шок және т. б.

Болуы немесе болмауы қабыну жануарлар ретінде пайдаланылады белгісі, мүмкіндік беретін ажыратуға апоптоз жылғы некроз.

Некроз сипатталады үзілуіне цитоплазматической және внутриклеточных мембраналардың әкеледі бұзылуына органелл, босату лизосомальных ферменттердің шығуына мазмұнды цитоплазмы в межклеточное кеңістік (сур. 1). Кезінде апоптозе тұтастығы сақталады мембраналар, органеллы көрінеді морфологиялық интактными, ал азық-түлік ұсақтау жасушалар, апоптозные түйіршіктер (немесе везикулы) білдіреді жекелеген фрагменттері, окруженные мембраной (сур. 1).

Сур. 1

Сур. 1. Өзгерту ультраструктуры жануарлардың жасушалар кезінде некрозе және апоптозе. 1 – қалыпты клетка, 2 – апоптотическое сморщивание жасушалар білімі бар пузырчатых выростов, 3 – таңның жасушалар білімі бар апоптотических везикул, 4 – жасушаның ісінуі кезінде некрозе, 5 – некротическая дезинтеграция жасушалары

Ғалымдардың көпшілігі келсе » ой-пікір, бұл апоптоз туындайды нәтижесінде энзиматического ыдырау хроматиннің ядрода жасушаның, бұл ретте эндонуклеазы жасушалары бастайды кесіп молекула бар ДНК білімі бар моно — және олигомеров. Нуклеазной шабуылға ұшырайды ғана емес, эухроматиновые , бірақ спирализованные тығыздалған гетерохроматиновые учаскелері ядро. Үшін қосу бұл процесс клетка қажет ферменттер — нуклеазы, ал бұл, өз кезегінде, торда жүреді процестерін күшейту транскрипция (РНҚ биосинтезі) және трансляция (ақуыз биосинтезі). Деректер бар, бұл ингибиторлары белоктық синтезінің — циклогексамид және пуромицин — аса энзиматический ыдырауы хроматиннің мүмкін болдырмау немесе кейінге қалдыру процесі апоптоздың. Коэффициенті уақытта белгілі бірнеше жолдарын апоптоздың.

Біріншіден, бұл жолы энзиматического переваривания межнуклеосомных кеңістіктер және кесу фрагменттері өлшемі 200 нуклеотидтердің

2) екіншіден, гетерохроматизация хроматиннің жоқ кесу ДНК

Добавить комментарий

Your email address will not be published.